广东省科技计划工业攻关项目(2006B35630009)
- 作品数：5 被引量：46H指数：5
- 相关作者：陈俊辉辛庆锋沈忠英谢晓原刘煜珣更多>>
- 相关机构：北京大学深圳医院汕头大学漯河医学高等专科学校更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家中医药管理局中医药科学技术研究专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中线粒体和细胞内[Ca^(2+)]浓度的变化被引量：5
- 2013年
- 目的:研究冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡的过程中细胞内[Ca2+]和线粒体结构、功能的变化。方法:采用倒置相差显微镜观察细胞形态;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测细胞凋亡;透射电镜法观察线粒体超微结构改变;罗丹明123荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(△Ψm);激光扫描共聚焦显微镜测定细胞内[Ca2+]浓度。结果:冬凌草甲素剂量和时间依赖性的抑制SHEEC细胞生长;32μg/ml冬凌草甲素作用2h后电镜下BGC-823细胞线粒体增殖,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡;冬凌草甲素作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低;经冬凌草甲素刺激后SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高。结论:在冬凌草甲素诱导SHEEC细胞凋亡过程中,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,同时SHEEC细胞内[Ca2+]水平显著升高,提示线粒体改变和细胞内[Ca2+]升高可能是冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。
- 辛庆锋陈俊辉谢晓原
- 关键词：冬凌草甲素细胞凋亡线粒体线粒体膜电位细胞内钙离子
- 冬凌草甲素抗肿瘤作用机制研究进展被引量：13
- 2008年
- 冬凌草甲素是中草药冬凌草抗肿瘤的主要活性成分。近几年的研究发现,冬凌草甲素体外抗肿瘤的分子机制可能包括:阻遏细胞周期、下调端粒酶活性、抑制细胞膜钠泵活性、诱导肿瘤细胞凋亡、逆转多药耐药等,其中诱导肿瘤细胞凋亡信号转导途径方面的研究较多,但是冬凌草甲素新剂型、体内抗肿瘤药理机制及药物动力学等方面的研究仍较少。
- 辛庆锋陈俊辉
- 关键词：冬凌草冬凌草甲素抗肿瘤药理机制
- 冬凌草甲素诱导食管癌细胞凋亡过程中线粒体结构与膜电位的改变被引量：7
- 2013年
- 目的:研究冬凌草甲素(Oridonin,ORI)诱导食管癌细胞凋亡的过程中线粒体超微结构和功能的变化。方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法和透射电镜法检测细胞凋亡和超微结构改变;罗丹明123(Rhodamine 123,Rho123)荧光探针标记流式细胞仪检测和分析线粒体跨膜电位(MTP,△Ψm)的改变。结果:32μg/ml ORI作用2h后电镜下SHEEC细胞线粒体增多,4h后线粒体肿胀空泡化、内部结构消失,8h后细胞核染色质成块状边集,细胞凋亡。ORI作用24h后,代表线粒体膜电位的Rho123荧光强度降低。结论:在ORI诱导下,SHEEC细胞线粒体有明显的形态和功能改变伴随线粒体△Ψm降低,线粒体改变可能是ORI诱导食管癌细胞凋亡过程的重要环节。
- 辛庆锋陈俊辉谢晓原沈忠英
- 关键词：冬凌草甲素食管癌细胞凋亡线粒体线粒体膜电位
- 冬凌草甲素诱导人食管癌SHEE细胞凋亡及其线粒体改变被引量：16
- 2008年
- 目的:研究冬凌草甲素(oridonin,ORI)诱导人食管癌SHEE细胞凋亡的效应及其机制。方法:用不同浓度ORI分别作用人食管癌SHEE细胞株不同时间,噻唑蓝比色法(MTT)检测细胞生长抑制率;透射电镜观察细胞超微结构及改变;原位末端标记/碘化吡啶(TUNEL/PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:ORI对SHEE细胞的生长有显著的抑制作用,64μg/ml的ORI作用24h、48h及72h对SHEE细胞生长的抑制率分别为78.7%、89.5%及91.7%;32μg/ml的ORI作用2h后,电镜下可见线粒体在细胞核出现变化之前已发生形状改变,作用8h后,线粒体内部结构消失,细胞核呈细胞凋亡的典型改变;作用24h后,流式细胞仪检测凋亡率为47.7%,细胞周期图像显示明显的凋亡峰。结论:ORI可诱导SHEE细胞凋亡,其机制可能与线粒体凋亡途径有关。
- 谢晓原陈俊辉王少彬刘煜珣沈忠英
- 关键词：冬凌草甲素凋亡线粒体
- 冬凌草甲素抑制人胃腺癌细胞生长和诱导凋亡作用研究被引量：12
- 2008年
- 目的:研究冬凌草甲素对人胃腺癌BGC-823细胞的生长抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法:采用MTT、透射电镜、流式细胞仪等方法对经冬凌草甲素体外作用的BGC-823细胞进行观察和检测。结果:16、32、64μg·mL-1冬凌草甲素能显著抑制BGC-823细胞的生长,并呈浓度-时间依赖性。64μg·mL-1的冬凌草甲素作用24、48、72h的抑制率分别为68·5%、90·8%、94·7%。32μg·mL-1冬凌草甲素作用2h后,电镜下BGC-823细胞的线粒体和内质网增殖肿胀;作用8h后,线粒体和内质网空泡化,内部结构消失,细胞核染色质边集呈凋亡的典型改变;作用24h后,流式细胞仪检测BGC-823细胞G2/M期阻滞,凋亡率为37·8%。结论:冬凌草甲素对人胃腺癌BGC-823细胞具有生长抑制和诱导凋亡作用,生长抑制可能与G2/M细胞周期阻滞有关,诱导凋亡可能通过线粒体和(或)内质网途径起作用。
- 辛庆锋陈俊辉王少彬刘煜珣沈忠英
- 关键词：冬凌草甲素胃腺癌内质网
