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河北省自然科学基金(C2011307006)

作品数：5 被引量：14H指数：1
相关作者：赵砚丽郭琼梅岳立辉张东王振显更多>>
相关机构：河北省人民医院河北医科大学第一医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇缺血
  • 4篇缺血后
  • 4篇缺血后处理
  • 3篇蛋白
  • 3篇热休克
  • 3篇热休克蛋白
  • 2篇休克
  • 2篇肾缺血
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白质
  • 1篇蛋白质类
  • 1篇氧酶
  • 1篇影响及作用
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇肾缺血再灌注
  • 1篇肾缺血再灌注...
  • 1篇体膜

机构

  • 4篇河北省人民医...
  • 2篇河北医科大学...

作者

  • 4篇赵砚丽
  • 3篇郭琼梅
  • 2篇张东
  • 2篇岳立辉
  • 1篇张维亮
  • 1篇王振显

传媒

  • 3篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华麻醉学杂...
  • 1篇Chines...

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2011
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
热休克蛋白在缺血后处理器官保护中的作用被引量：1
2012年
背景缺血后处理（ischemicpostconditioning，IPo）减轻器官缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）的效果确切，临床实用性强，成为近年来的研究热点。热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）是细胞应激反应的生物学标志及内源性保护蛋白，参与器官I／RI过程。目的总结国内外对IPo与HSP在器官I／RI中作用的研究成果，为IPo器官保护机制的研究提供思路。内容国内外学者研究证实IPo可以减轻多种器官的I／RI，并将其应用于临床，取得一定的疗效。HSP通过减轻再灌注过程中的氧化应激反应和炎症反应，减少细胞凋亡，保护细胞骨架的完整性，发挥细胞保护作用。趋势IPo器官保护作用的机制研究应成为广大学者今后的研究方向，与其为临床应用提供理论基础。
郭琼梅赵砚丽
关键词：缺血后处理热休克蛋白
Protective role of mitochondrial K-ATP channel and mitochondrial membrane transport pore in rat kidney ischemic postconditioning被引量：12
2011年
背景以前的研究在早灌注，或局部缺血 postconditioning (Ipo ) 期间建议了那机械干预，能保护肾免于肾的局部缺血灌注损害(RIRI ) 。然而，为这保护负责的机制仍然保持不清楚。这研究因此调查了 Ipo 在 mitochondrial KATP 隧道( mitOKATP )和 mitochondrial 渗透转变毛孔( MPTP )的 vivo ，和角色在老鼠肾负担得起的保护，由禁止有 5-hydroxydecanoate ( 5-HD )的 mitOKATP ，并且由直接检测开的 MPTP 使用 35 只男 Sprague-Dawley 老鼠随机与 5-HD 被分到假冒操作的(S)， ischemia-reperfusion ( I/R )， Ipo ，有 5-HD ( I/R+5-HD )的局部缺血灌注，或 Ipo 的 calceinAM 和 CoCl2.Methods (Ipo +在每个组的老鼠被心 exsanguination 或颈的脱臼在麻醉下面在 6 小时灌注以后牺牲。RIRI 被 creatinine 和血脲氮(甜面包) 的决心，并且由 histologic 节的检查估计。mitoKATP 和 MPTP 的角色被分析线粒体， mitochondrial 膜潜力，细胞内部的反应的氧种类(ROS ) 和细胞内部的钙的荧光紧张调查，用适当荧光灯标记。在 apoptosis 和 RIRI 之间的关系被决定肾的 apoptotic 索引(艾尔) 估计 RIRI 模特儿被给看成功的管状的上皮的 cells.Results。creatinine 和甜面包显著地高级、反常 histologic 节的病理，在组 I/R 被观察，与组 S 相比。5-HD 消除了 Ipo 的 renoprotective 效果。Mitochondrial 和紧张增加了的 mitochondrial 膜潜力荧光，和细胞内部的钙， ROS 荧光紧张和 AI 在组 Ipo 减少了，与组 I/R 相比。然而， mitochondrial 和 mitochondrial 膜潜力荧光紧张减少了，并且细胞内部的钙和 ROS 荧光紧张和 AI 在组 Ipo+5-HD 增加了，与参予的组 Ipo.Conclusions mitoKATP 和 MPTP 相比在受到 RIRI 的老鼠肾的导致 Ipo 的 renoprotective 机制，可能通过减少肾的管状的上皮的房间 apoptosis。
ZHANG Wei-liangZHAO Yan-liLIU Xiao-mingCHEN JingZHANG Dong
关键词：线粒体膜电位KATP通道细胞内钙离子病理组织切片
缺血后处理与线粒体通透性转运孔
2011年
背景缺血后处理（ischemic postconditioning，IPo）能明显减轻器官缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，I／RI），动物实验和临床研究均已经得到证实，其机制可能与增强组织抗氧化能力和抑制细胞凋亡有关。然而近些年提出线粒体通透性转换孔（mitochondfial permeability transition pore，MPTP）在IPo减轻器官IYRI研究中发挥重要作用。现将从MPTP的角度探讨IPo的保护机制。目的阐述MPTP在IPo器官保护机制中的作用。内容MPTP是IPo发挥作用的最终靶点。它是位于线粒体内外膜上的复合蛋白孔道，其开放程度与细胞钙离子超载、线粒体膜电位降低、氧活性物质增多、凋亡蛋白释放等关系密切。IPo可通过多条信号转导途径发挥器官保护作用，对MPTP的调节是其重要方面。趋向MFFP的研究完善了IPo器官保护机制。
张维亮赵砚丽
关键词：缺血后处理线粒体通透性转换孔线粒体ATP敏感性钾通道
热休克蛋白70和血红素加氧酶-1表达在肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤中的作用
2011年
目的评价热休克蛋白70（HSP70）和血红素加氧酶-1（HO-1）表达在肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠140只，体重250-280g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=35）：假手术组（S组）仅开腹，游离双侧肾脏，分离双侧肾蒂不夹闭；肾缺血再灌注组（I／R组）夹闭双侧肾蒂缺血45min，恢复灌注；缺血后处理组（IPo组）夹闭双侧肾蒂45min，再灌注10s，缺血10s，反复3次，恢复灌注；HSP抑制剂槲皮黄酮＋缺血后处理组（Q＋IPo组）缺血前1h腹腔注射槲皮黄酮100mg／kg，余操作同IPo组。于再灌注即刻（To）,1、3、6、12、24、48b（T1-6）时各组随机取5只大鼠抽心脏血后取肾，检测肾组织HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达，B时抽心脏血，测定血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度、caspase-3 mRNA的表达，TUNEL法检测肾组织凋亡细胞，计算凋亡指数（AI），光镜下观察肾组织病理学结果。结果与s组比较，其余组L时血清Cr和BUN浓度和AI升高，caspase-3 mRNA表达上调，各时点HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达上调（P〈0．05）；与I／R组比较，IPo组T1时血清cr和BUN浓度和AI降低，easpase-3 mRNA表达下调，T1-5时HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达上调（P〈0．05）；与IPo组比较，Q＋IPo组T1时血清Cr和BUN浓度和AI升高，caspase-3 mRNA表达上调，T1-5时HSP70、HO-1的mRNA和蛋白表达下调（P〈0．05）。IPo组肾组织病理学损伤较I／R组减轻，Q＋IPo组肾组织病理学损伤程度与I／R组相似。结论HSP70和HO-1表达参与了肾缺血后处理减轻肾缺血再灌注损伤的过程。
郭琼梅赵砚丽张东岳立辉
关键词：HSP70热休克蛋白质类缺血后处理
肾缺血后处理对热休克蛋白表达的影响及作用被引量：1
2012年
目的评价。肾缺血后处理（ischemicpostconditioning，IP0）对热休克蛋白（heatshockprotein，HSP）70、HSP27和血红素加氧酶-1（hemeoxygenase．1，HO-1，即HSP32）表达的影响及在减轻肾缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）中的作用。方法健康雄性SD大鼠140只，体重250g±280g，采用随机数字表法随机分为4组（每组35只）：假手术组（S组）仅开腹，游离双侧肾脏，分离双侧肾蒂不夹闭；缺血，再灌注（isehemia／reperfusion，I／R）组，夹闭双侧肾蒂缺血45min，恢复灌注；IPo组，夹闭双侧肾蒂45min，再灌注10s，缺血10S，反复3次，恢复灌注；HSP抑制剂槲皮黄酮±IPo组（Q±IPo组），缺血前1h腹腔注射槲皮黄酮100mg／kg,余操作同IPo组。于再灌注即刻（T0）、1、3、6、12、24、48h（T1-6）时取5只大鼠经心脏抽血后迅速处死取肾，采用逆转录一多聚酶链反应（RT-PcR）和免疫组织化学法分别检测各时点肾组织HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达，测定L时血清肌酐（creatinine，Cr）和尿素氮（ureanitrogen，BUN）浓度、肾组织丙二醛（methylenedioxyamphetamine，MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxidedismutase，SOD）活性、肾组织核因子-KB（nuclearfactor-kappaB，NF-κB）表达和血清肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactord，TNFn）浓度，光镜下观察肾组织病理学结果。结果s组HSP70、HSP27和HO-1的mRNA有微量表达，蛋白几乎无表达，其余组在rrn时开始表达，逐渐升高，T3时达高峰，随后逐渐下降。与S组比较，其余组各时点HSP70、HSP27和HO．1的mRNA和蛋白表达上调（P〈O．05），IPo组较]JR组T24时HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达上调（P〈0．05），Q±IPo组较IPo组T2-5时HSP70、HSP27和HO-1的mRNA和蛋白表达下调（P〈0．05）。T3时血清Cr、BUN和TNF-α浓度I／R组分别为（102±5）Ixmol／L、（25．7±3．9）mmol/L、（2．29±0．18）μg/L，
郭琼梅赵砚丽张东王振显岳立辉
关键词：缺血后处理缺血热休克蛋白
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