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犬心肌梗死后血管紧张素受体的异常分布及缬沙坦对其的调节作用被引量：2: 2009年; 目的探讨心肌梗死（MI）后心脏局部不同部位血管紧张素受体的分布情况及其对局部心室功能的影响，评价缬沙坦对其的调节作用，进一步阐明缬沙坦对心脏的保护机制。方法将21只犬随机分为假手术组、MI组与缬沙坦组（MI后每天给予缬沙坦10mg／kg），后两组建立左心室前侧壁MI模型。术后4周应用组织多普勒超声检测梗死区近端心底部及远端心尖部梗死比邻的非梗死区各部位心室功能；应用免疫组织化学技术及定量逆转录-聚合酶链反应检测上述部位血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）蛋白及mRNA表达情况，假手术组在MI组对应部位取材。结果MI组心底及心尖部AT1受体蛋白和mRNA表达量均高于假手术组（P〈0．05），缬沙坦组AT1受体蛋白和mRNA表达量均低于MI组（P〈0．05），心尖部低得明显。MI组心底及心尖AT2受体蛋白及mRNA表达量高于假手术组（P〈0．05），缬沙坦组AT2受体蛋白和mRNA表达量均高于MI组（P〈0．05）。MI组心尖侧心肌收缩峰值速度（Sm）、舒张早期峰值速度（Em）和舒张晚期峰值速度（Am）较心底侧降低的比率[（心底侧-心尖侧）／心底侧]（分别为79．5％±3．3％，77．3％±5．3％，86．3％±2．5％）明显大于假手术组（分别为46．7％±8．5％，36．5％±5．2％，40．7％±7．8％，均P〈0．01）和缬沙坦组（分别为63．5％±5．8％，53．9％±6．6％，55．5±6．1％，均P〈0．01），缬沙坦组较MI组局部心肌收缩速度明显恢复。结论MI后压力负荷促使AT1、AT2受体蛋白及mRNA表达量增加，缬沙坦能够抑制AT1受体上调，促进AT2受体上调，对心脏起保护作用。; 曲秀芬李晶洁喜杨沈景霞修春红岳乐王桂照黄永麟; 关键词：心肌梗死血管紧张素受体心室功能降血脂药

心肌梗死后区域性神经支配异常及其对心室复极影响的实验研究被引量：5: 2006年; 目的探讨心肌梗死后是否存在区域性自主神经分布不均现象,评价交感神经刺激对心脏不同区域心室复极的影响。方法将14只犬随机分为心肌梗死组(7只)与假手术对照组(7只),心肌梗死组手术结扎冠状动脉前降支主干造成左心室前侧壁心肌梗死模型。术后4周应用程序刺激测定梗死区近端心底部及远端心尖部梗死比邻部位的有效不应期(ERP),假手术对照组取心肌梗死组对应部位进行检测。刺激左星状神经节后重复测定上述部位的ERP。应用免疫组织化学技术检测电生理电极所在部位的交感神经支配情况。结果心肌梗死组未给予左星状神经节刺激时,梗死区近端心底部的梗死比邻部位ERP值(162ms±9ms)与梗死区远端心尖部的梗死比邻部位ERP值(161ms±6ms)相比,差异无统计学意义(P>0.05),这与假手术对照组相似(162ms±10ms比164ms±5ms,P>0.05);但在给予交感神经刺激后,仅心肌梗死组心尖部位的ERP值无明显变化,其他被测区域均出现ERP值缩短现象,心肌梗死组呈现心底部(141ms±10ms)与心尖部(157ms±8ms)之间心室复极离散(P<0.05)。心肌梗死组心尖部电极所在部位交感神经免疫组织化学染色阴性,心底部及假手术对照组均可见正常的免疫染色阳性的神经纤维分布。结论心肌梗死后心脏局部存在区域性失神经支配现象;自主神经异常分布导致神经刺激后心室复极离散的发生。; 李晶洁曲秀芬岳乐喜杨谷宏越王桂照黄永麟; 关键词：交感神经系统

心脏局部自主神经异常分布对心肌运动功能的影响被引量：1: 2007年; 目的探讨心肌梗死(MI)后心脏局部是否存在区域性失神经支配现象,评价失神经支配对局部心室功能的影响。方法将14只犬随机分为MI组与假手术对照组,手术结扎冠状动脉前降支主干造成左心室前侧壁心肌梗死模型。术后4周应用程序刺激技术评价梗死区对应的远端心尖侧是否存在失神经支配现象;应用超声造影检测该部位组织血流情况,应用组织多普勒超声检测该部位心室功能。结果MI组梗死区近端心底侧的非梗死区及正常对照组各部位在星状神经节刺激后ERPs值显著缩短,而远端心尖侧的非梗死区ERPs值在星状神经节刺激前后无明显变化,说明MI组心尖侧缺少神经支配。与正常对照组相比,MI组心底及心尖侧的组织运动速度均有所降低,但心尖侧较心底侧降低的比率[(心底侧-心尖侧)/心底侧]却显著大于正常对照组,而超声造影测定的造影剂峰值强度心尖侧较心底侧降低的比率较对照组无显著差异。结论MI后心脏局部存在区域性失神经支配现象;交感神经缺失影响心肌局部组织运动功能。; 李晶洁曲秀芬沈景霞修春红岳乐王桂照黄永麟; 关键词：失神经心室功能血流灌注

雷米普利对心肌梗死后室性心动过速大鼠基质重构的影响被引量：2: 2008年; 目的构建Wistar大鼠心肌梗死（MI）模型，利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂．雷米普利进行药物干预，观察其对MI后室性心动过速（VT）大鼠基质的影响。方法对成功行左前降支（LAD）结扎的Wistar大鼠（n=78只）随机分成两组：MI组和雷米普利（Ramipril）干预组。同时，选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组。第18周后对三组大鼠进行ECG监测，左心室腔内采血；利用ELISA（R＆D，USA）方法测定血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）水平，同时采集心脏客观指标；再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌，通过电镜观察基质变化的情况。结果MI大鼠用雷米普利干预18周后，VT的发生数明显比MI组减少（P〈0．05），而且血清中TNF-α的下降幅度也较大（P〈0．05）。左心室最薄处和最厚处比值（min／max）在MI组与对照组间有统计学意义（P=0．001），而在雷米普利组与对照组间无差异性。线性回归分析证实，在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性（P=0．005）。电镜显示，MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞，基质细胞排列紊乱；雷米普利组的心肌细胞间基质排布相对整齐，且有线粒体生成；对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞，基质细胞排列整齐。结论雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量，抑制心肌基质重构，从而降低VT发生的敏感性。; 赵鹃曲秀芬赵春禹王惠卿刘惠冬李为民黄永麟; 关键词：雷米普利肿瘤坏死因子-Α 心肌梗死室性心动过速

瑞舒伐他汀对压力超负荷肥厚大鼠心脏结构和交感神经重构的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨大鼠肥厚心肌结构重构、交感神经重构机制及他汀药物的保护作用。方法62只雄性Wistar大鼠行腹主动脉缩窄术，8周造成压力超负荷性心肌肥厚模型，分为肥厚组和瑞舒伐他汀组，另设22只作为假手术组。瑞舒伐他汀组灌胃给药（10mg·kg^-1·d^-1）连续12周后进行超声心动图和血流动力学指标测定。免疫组化法测定心肌中酪氨酸羟化酶（TH）和生长相关因子43（GAP43），Western印迹法检测心肌的TH、GAP43和神经生长因子（NGF）表达水平。结果（1）肥厚组左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、室间隔厚度（IVSd）、左心室后壁厚度（PWd）、左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末压（LVSP）、收缩期左心室内压最大变化速率（＋dp／dtmax）和舒张期左心室内压最大变化速率（-dr／dtmax）均高于假手术组和瑞舒伐他汀组。（2）Western印迹显示，肥厚组比假手术组，NGF、GAP43分别增加了1．5倍和1．7倍。瑞舒伐他汀组均低于肥厚组，分别降低46．4％（0．82±0．06比1．53±0．10）和16％（0．68±0．06比0．81±0．10）。肥厚组比假手术组，TH水平降低45．7％（0．44±0．10比0．81±0．10），瑞舒伐他汀组（0．62±0．06）比肥厚组增高41％。结论压力超负荷性大鼠肥厚心肌出现结构重构、交感神经重构现象；他汀药物能改善肥厚心肌的结构重构和交感神经重构。; 廖颖曲秀芬刘丽董兴模尹德春; 关键词：交感神经系统他汀类药

心肌梗死对心脏局部β-肾上腺素受体分布的影响被引量：1: 2007年; 目的研究心肌梗死(MI)后心脏局部不同部位的β受体分布情况。方法 14只健康杂种犬,随机分为 MI 组(7只)与假手术对照组(7只),结扎冠状动脉前降支造成 MI 模型。术后4周应用组织多普勒超声技术检测梗死区近端心底部及远端心尖部与梗死区比邻的非梗死区心肌组织运动速度,静脉推注美托洛尔后重复测定,观察β受体阻滞剂对上述部位组织运动的抑制作用;应用RT-PCR 技术检测上述部位β_1、β_2受体 mRNA 表达情况。结果 MI 组心底及心尖侧的组织运动速度比正常对照组均有所降低,β受体阻滞剂干预后组织运动的抑制作用低于正常对照组,在心尖部尤其明显,可见该部位β受体密度减低。RT-PCR 显示 MI 组心底部及心尖部β_1受体 mRNA 表达量(0.78±0.02、0.41±O.02)低于正常对照组(0.82±0.03、0.85±0.04),心底部降低程度明显低于心尖部,差异有统计学意义(P<0.05);正常对照组心底与心尖之间的表达量无统计学差异。β_2受体的mRNA 表达量无显著变化。结论 MI 后心脏局部存在β_1受体 mRNA 表达量的区域性变化,而β_2受体无明显异常,这就造成心尖部β_1、β_2受体比例发生明显改变。; 李晶洁曲秀芬李克深于阳喜杨岳乐王桂照黄永麟; 关键词：心肌梗死肾上腺素受体美托洛尔

Effects of metoprolol treatment on a disintegrin metalloproteinase expression and extracellular matrix remodeling after myocardial infarction in rats被引量：2: 2007年; Ventricular remodeling(VR)after myocardialinfarction(MI)makes a full impact on leftventricular dilation and dysfunction,severe arrhythmiasand even sudden death.Thus it is very interesting andinstructive to study the underlying regulatory mechanismfor VR.Recently,evidence suggests that tumor necrosisfactor-α(TNF-α)activity can independently influence VR,and aggravate myocardial dysfunction and cell death inthe ventricle.The activation of pro-TNF-α is adjusted bya disintegrin metalloproteinase(ADAM)10; ZHAO JuanQU Xiu-fenZHAO Chun-yuCAO Feng-linZHOU TaoLI Wei-minHUANG Yong-lin; 关键词：心率失常

炙甘草汤对慢性房颤患者心室率和血清神经肽Y水平的影响被引量：14: 2011年; 目的:探讨中药对房颤心室率的控制和自主神经功能的调节作用。方法:将80例慢性房颤患者随机分为炙甘草汤组和美托洛尔组。分别于治疗前与治疗后15日行动态心电图检查确定24h平均心室率并采静脉血测定血清神经肽Y(NPY)水平。结果:与治疗前相比,治疗15天后两组患者的心室率和血清NPY水平均降低(P(0.01),但两组之间无差异(P(0.05)。结论:炙甘草汤与美托洛尔均能控制低房颤患者的心室率并改善神经内分泌紊乱。; 于阳周景华吕玉霞曲秀芬孟涛; 关键词：房颤炙甘草汤 NPY

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国家自然科学基金(30470687)

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