国家自然科学基金(30470683)
- 作品数：7 被引量：37H指数：4
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- 淋巴细胞共刺激信号和凋亡信号异常与RA免疫效应亢进的研究被引量：2
- 2005年
- 目的探究T淋巴细胞表面多种细胞信号分子所介导的细胞活化或凋亡信号在RA患者免疫功能紊乱中的作用。方法采用流式细胞术检测RA患者外周血T细胞亚群及其表面共刺激分子CD154(CD40L)、CD30和凋亡受体CD95(Fas)的表达。结果RA患者外周血T细胞亚群偏移,CD4+T细胞增加,CD8+T细胞减少;共刺激分子CD154在CD4+和CD8+T细胞上的表达均上调,但CD30分子的表达均降低,并以CD4+T细胞降低更为明显。同时,凋亡受体CD95分子在T细胞亚群上的表达均明显增加。结论RA患者T淋巴细胞表面多种信号分子表达异常,共同导致了RA患者免疫功能紊乱。
- 王兰兰蔡蓓陈捷冯伟华
- 关键词：CD30
- 系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎T细胞异常调节与免疫功能紊乱的研究被引量：9
- 2006年
- 目的分析系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)外周血T细胞亚群表面共刺激信号分子表达,探讨人类SLE和RA中T细胞免疫紊乱状态。方法采用流式细胞技术检测SLE、RA患者外周血T细胞亚群表面CD28、CD152、诱导性共刺激因子(ICOS)、CD154、CD30和CD95分子表达。结果与健康对照组比较,SLE和RA患者组分别为CD3+CD8+T细胞和CD3+CD4+T细胞增加(P<0.05);SLE患者CD4+T细胞和CD8+T细胞上CD28和CD152分子表达率均增加,ICOS分子表达减少(P均<0.05),CD154和CD30分子表达率均下降;RA患者2类T细胞亚群上CD28分子表达均降低,CD152分子表达率均增加(P均<0.05),ICOS分子表达率无明显变化,CD154和CD30分子表达率分别增加或减少;SLE和RA患者CD4+T细胞和CD8+T细胞上CD95分子表达率均明显增加。结论SLE和RA有不同的外周T细胞亚群平衡失控;T细胞的异常活化受复杂的细胞共刺激信号网络分子调控。
- 王兰兰蔡蓓冯伟华陈捷
- 关键词：T淋巴细胞共刺激分子系统性红斑狼疮类风湿性关节炎
- GITR信号在免疫调节机制中的研究进展
- 2007年
- TNFR超家族成员对多种不同来源细胞（包括淋巴细胞）的存活、分化等生物学功能均具有调控作用。GITR（glucocorticoid-induced TNF receptor）是TNFR超家族的新成员，它最初是在1997年从一株经地塞米松处理过的杂交瘤T细胞中克隆得到。1999年又分别由两组科学家克隆得到与鼠GITR类似的人GITR以及其配体GITRL。但到目前为止，人们对GITR信号在机体免疫系统发育中的作用以及其介导的病理生理过程仍所知有限，现对其进展综述如下。
- 卫红刚王兰兰
- 关键词：免疫调节机制信号TNFR病理生理过程来源细胞
- Fas-FasL和caspase-3信号通路在启动SLE患者T细胞亚群凋亡中的作用被引量：11
- 2006年
- 目的:探讨SLE患者T细胞亚群的FasFasL信号传导通路与T细胞凋亡紊乱的关系。方法:应用流式细胞术测定T细胞亚群表面Fas、FasL的表达率及细胞质中活化caspase3的表达率。结果:与健康对照组相比较,活动期及稳定期SLE患者组CD4+T细胞表面Fas的表达率均显著增加(P<0.05),CD8+T细胞表面Fas的表达率略有增加但无统计学意义(P>0.05)。稳定期和活动期SLE患者组T细胞亚群表面FasL的表达率均显著增加(P<0.05),但两疾病组间T细胞亚群表面Fas、FasL的表达率无显著性差异(P>0.05)。活动期SLE患者组T细胞亚群细胞质中活化caspase3的表达率,明显高于稳定期SLE患者组和健康对照组(P<0.05)。稳定期SLE患者组T细胞亚群细胞质中活化caspase3的表达率略高于健康对照组,但无统计学意义。结论:SLE患者外周血T细胞亚群凋亡加速,CD4+T细胞的凋亡活跃,其中FasFasL信号传导途径可能起重要的作用。T细胞凋亡紊乱的程度与SLE的活动程度密切相关。
- 陈雪王兰兰蔡蓓陈捷冯伟华
- 关键词：FASFASLT细胞
- 4-1BB/4-1BBL共刺激信号通路在T淋巴细胞活化和自身免疫性疾病中的作用被引量：3
- 2005年
- 陈雪王兰兰
- 关键词：T淋巴细胞活化自身免疫性疾病抗原肽复合物相关性抗原白细胞功能
- 共刺激信号分子表达异常与自身免疫性疾病的关系被引量：10
- 2006年
- 目的分析类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)细胞免疫异常中共刺激活化信号途径的异同点,探讨细胞活化的共刺激信号途径对于RA和SLE发病的意义。方法采用流式细胞术分析SLE和RA患者T细胞表面共刺激分子CD28、CD152/CTLA-4、CD154/CD40L和ICOS表达情况。结果①RA患者CD4+T细胞比例明显增加,SLE患者以CD8+T细胞增加显著。②SLE患者CD4+和CD8+T细胞上CD28和CD152的表达增加;RA患者T细胞亚群上CD28分子的表达减少,CD152分子的表达增加。③RA患者CD4+T细胞上CD154分子表达增加,CD8+T细胞上CD154分子表达减少,T细胞亚群上可诱导共刺激分子(ICOS)的表达无明显变化;SLE患者CD4+和CD8+T细胞上CD154或ICOS分子的表达均减少。结论RA和SLE患者机体的免疫异常中存在着明显的分子信号途径差异。
- 蔡蓓王兰兰冯伟华陈捷唐江涛武永康
- 关键词：系统性红斑狼疮CD28CD152ICOSCD154
- Fas、Caspase-3和抗核小体抗体在参与SLE患者淋巴细胞凋亡紊乱中的作用被引量：4
- 2006年
- 目的探讨SLE患者免疫功能紊乱与淋巴细胞凋亡信号传导途径异常之间的关系。方法应用流式细胞术测定SLE患者淋巴细胞表面Fas、FasL及细胞质中活化caspase-3的表达率,并测定凋亡细胞百分率(AnnexinV+PI-)和坏死细胞百分率(AnnexinV+PI+)。应用ELISA方法测定血清中抗核小体抗体浓度。结果与健康对照组相比,稳定期和活动期SLE患者组淋巴细胞中凋亡细胞和坏死细胞百分率均显著增加(P<0.05),淋巴细胞表面Fas、FasL及细胞质中活化caspase-3的表达率也显著增加(P<0.05)。与稳定期SLE患者组相比,活动期SLE患者组淋巴细胞中坏死细胞百分率显著增加(P<0.05),凋亡细胞百分率略有增加但无统计学意义(P>0.05)。活动期患者组淋巴细胞表面Fas、FasL以及细胞质中活化caspase-3的表达率略有增加但无统计学意义(P>0.05)。活动期SLE患者组抗核小体抗体浓度显著高于健康对照组和稳定期患者组(P<0.05)。SLE患者凋亡细胞百分率和活化caspase-3的表达率与补体C3浓度水平呈负相关关系(P<0.05)。结论Fas信号传导通路在SLE患者淋巴细胞凋亡紊乱中发挥了重要作用。caspase-3的活化是早期提示淋巴细胞凋亡的重要信号。SLE患者淋巴细胞凋亡活化程度与疾病活动程度和免疫效应功能紊乱密切相关,而淋巴细胞凋亡异常程度与抗核小体抗体水平的高低密切相关。淋巴细胞凋亡加速在SLE患者免疫病理损伤加重和免疫细胞调控紊乱中扮演了重要角色。
- 陈雪王兰兰蔡蓓陈捷冯伟华
- 关键词：FASFASL抗核小体抗体
