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国家自然科学基金(81170071): 作品数：16 被引量：76H指数：4; 相关作者：陈宝元冯靖曹洁李津娜杨晓燕更多>>; 相关机构：天津医科大学总医院天津医科大学天津市海河医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>

慢性间歇低氧大鼠中性多核白细胞与内皮细胞间接共培养炎症因子水平变化及抗氧化剂的干预作用被引量：1: 2014年; 目的研究慢性间歇低氧(CIH)大鼠中性多核白细胞(PMNs)与内皮细胞间接共培养C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的变化,探讨炎症因子水平的改变对内皮细胞的影响及抗氧化剂4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的干预作用。方法 36只雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为常氧对照组(NC组)、间歇低氧组(IH组)、间歇低氧Tempol干预组(IHT组)和间歇低氧盐水干预组(IHN组),每组9只。除NC组外均给予间歇低氧环境,IHT组低氧暴露前给予100 mg/(kg·d)的Tempol腹腔注射,生理盐水稀释,IHN组同时给予等体积生理盐水腹腔注射。暴露6周后处死大鼠,分离纯化PMNs。PMNs与正常大鼠主动脉内皮细胞Transwell间接共培养4 h,酶联免疫吸附法(ELISA)测定间接共培养上、下室上清中CRP、TNF-α和ICAM-1的水平。结果 NC组、IH组、IHT组和IHN组上、下室CRP、TNF-α和ICAM-1水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);与NC组下室相比,IH组和IHN组下室CRP、TNF-α和ICAM-1水平均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与IH组和IHN组下室比较,IHT组下室CRP、TNF-α和ICAM-1水平均明显降低,差异有统计学意义(均P<0.05);IHT组下室与NC组下室相比,CRP、TNF-α和ICAM-1水平差异均无统计学意义(均P>0.05);IH组下室与IHN组下室比较,以上指标差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 CIH大鼠体内的PMNs与内皮细胞间接共培养,可上调CRP、TNF-α和ICAM-1等炎症因子水平,可能在CIH引起内皮损伤中发挥重要作用;抗氧化剂Tempol可能阻断炎症反应,干预CIH引起的内皮功能障碍的发生。; 杨晓燕陈宝元李津娜呙恒娟姜军男陈云霞; 关键词：间歇低氧细胞间黏附分子-1

中性粒细胞凋亡延迟与重叠综合征患者的氧化应激和系统性炎症被引量：3: 2014年; 呼吸重叠综合征简称重叠综合征（OS）通常是指阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和COPD的共患，其较单纯COPD或OSA存在更明显的低氧血症的发生，并且心血管并发症的发生率和病死率也明显增加。本文综述了OS导致氧化应激和系统性炎症的可能机制以及中性粒细胞凋亡延迟相关的调节机制。; 高梦丽曹洁冯靖陈宝元; 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停氧化应激炎症

不同程度间歇低氧对大鼠炎性细胞因子和脂肪因子的影响被引量：3: 2014年; 旨在测定不同程度间歇低氧暴露大鼠血清中炎性细胞因子和脂肪因子水平的变化。将160只成年雄性Wistar大鼠[体重（1804±15）g]分为5组，包括3个不同程度间歇低氧组（5％O2IH-1组；7．5％O2：IH-2组；10％O2：IH-3组）及持续低氧（CH）组（10％O2，CH组）和间歇正常氧对照组（IN组）。每组分别于暴露开始前及第2、4、6、8周后随机抽取8只大鼠，收集血清，采用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测量血糖：采用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定其血清中胰岛素、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、瘦素、脂联素和脂肪细胞核／质抽提物中NF—KB的光密度标化水平。结果显示IH-1、IH-2和IH-3组大鼠血清中血糖、胰岛素、TNF-α、IL-6、瘦素和脂肪细胞核NF—KB水平随暴露时间延长逐渐增加，且IH-1组明显高于IH-2和IH．3组（均P〈O．05），但TNF-α水平在第8周有下降趋势（P〈0．05）；脂联素水平随暴露时间延长逐渐下降。IH-1组明显低于IH-2和IH-3组（均P〈0．05）；细胞质NF-KB在各时间点及各组间无明显差异（均P〉O．05）。结果表明阻塞性睡眠呼吸暂停模式下间歇低氧可以激活NF-kB，导致大鼠系统性炎性细胞因子和脂肪因子分泌异常，且随着暴露程度增加，前炎症通道的激活，提示脂肪组织炎症程度不断加重。; 杨庆婵朱慧王彦何庆冯靖陈宝元; 关键词：间歇低氧炎症瘦素脂联素

慢性间歇低氧对外周血细胞影响的研究进展被引量：1: 2014年; 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心律失常、脑血栓、脑出血、糖尿病等疾病密切相关[1],其睡眠过程中反复出现低氧-复氧的循环过程,形成该病的核心病理生理学特点即慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxemia,CIH）.CIH可以诱发机体产生一系列炎症和氧化应激反应,导致系统性损伤,特别是OSAS相关心、脑血管并发症,而血管内皮损伤是导致上述疾病的共同病理基础[2].外周血细胞与血管内皮直接接触,是重要的炎症细胞,CIH对血细胞的影响直接或间接影响到血管内皮的损伤与修复,进而影响到心脑血管并发症的发生和发展,下面简要对该领域研究做相关综述.; 李津娜陈宝元; 关键词：慢性间歇低氧外周血细胞血管内皮损伤心脑血管并发症氧化应激反应病理基础

间歇低氧对大鼠肝糖原的影响及Tempol的干预作用: 2014年; 目的:探讨OSAS模式慢性间歇低氧对普通大鼠肝组织学、肝糖原含量的影响及抗氧化剂Tempol的干预作用。方法:成年雄性Wistar大鼠80只,分为不同频率(10、20、30、40次/h)间歇低氧组、Tempol干预组、生理盐水干预组、间歇正常氧组、空白对照组。间歇低氧暴露时间为每日9:00~17:00,共42天。暴露结束后,肝组织HE染色观察形态学,PAS染色观察肝细胞内糖原含量情况。结果:间歇低氧各组肝细胞肿胀,胞核染色加深,核膜增厚,随频率增加出现肝血窦增宽,肝细胞局灶性坏死,炎性细胞浸润,但未出现肝细胞脂质含量增多及脂肪变性;间歇低氧各组肝细胞肝糖原含量增加,间歇正常氧组及Tempol干预组无细胞水肿或炎性细胞浸润,肝细胞内肝糖原含量相仿。结论:慢性间歇低氧导致普通饮食大鼠肝组织损伤,肝糖原含量增加,抗氧化剂Tempol的干预可改善慢性间歇低氧所致的肝组织损伤,且早诊断早干预效果较好;抗氧化剂Tempol干预能阻断肝糖原贮备,改善CIH所致的代谢紊乱。; 孔铖英陈宝元赵海燕; 关键词：睡眠呼吸暂停综合征肝脏肝糖原间歇低氧

间歇低氧-肺气肿大鼠的炎症及免疫反应特点研究被引量：1: 2016年; 目的建立间歇低氧(IH)-肺气肿大鼠模型,探讨其引起炎症和免疫反应的特点。方法 60只Wistar大鼠随机分成对照组、肺气肿组、IH组和重叠组(肺气肿合并IH组)。每组15只。造模成功后使用流式细胞仪测定各组外周血中性粒细胞(PMN)、CD3^+CD8^+T细胞、CD3^+CD4^+T细胞凋亡率水平。酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平。取大鼠肺泡灌洗液(BALF),在光镜下计算巨噬细胞、外周血PMN和淋巴细胞比例。采集肺、肝脏、胰腺组织和右颈动脉并进行病理评分。结果重叠组中PMN、CD3^+CD8^+T细胞凋亡率与其他3组相比较低,CD3^+CD4^+T细胞凋亡率、TNF-α、IL-6表达水平最高(均P<0.05)。BALF中,肺气肿组巨噬细胞和PMN百分比高于其余3组(均P<0.05)。重叠组中肺、肝脏、胰腺、右颈动脉内中膜厚度的病理评分高于其他3组(均P<0.05)。结论肺气肿合并IH可产生更严重的系统性多器官炎症和免疫反应。; 韩双羽李彩丽冯靖王玉宝; 关键词：肺气肿炎症免疫间歇低氧重叠综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停患者的高血压患病情况及其与呼吸功能的关系被引量：1: 2015年; 目的：分析阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的高血压患病率，并分析其血压与呼吸通气功能指标的关系。方法选取3607例OSA患者，根据呼吸暂停低通气指数（AHI）将患者分为4组：对照组（AHI＜5,354例）、OSA轻度组（5≤AHI＜15,658例）、中度组（15≤AHI＜30,753例）、重度组（AHI≥30,1842例）。测量入组患者4个时间点（日间、睡前、夜间、晨起）的血压值，计算夜间与日间平均血压比值（RN/D）、晨起与睡前平均血压比值（RM/E）。比较4组的一般指标、高血压患病率、4个时间点的平均血压（MBP）值等，分析MBP与AHI、最低血氧饱和度（LSaO2）的相关性。结果 OSA轻（34.65%）、中（39.04%）、重度组（55.37%）的高血压患病率均高于对照组（22.32%），重度组的高血压患病率高于轻、中度组（均P＜0.05）。对于日间及睡前MBP，OSA轻、中、重度组均高于对照组，OSA重度组高于轻、中度组；对于夜间及晨起MBP，重度组＞中度组＞轻度组＞对照组（均P＜0.05）。日间、睡前、夜间、晨起的MBP值均随AHI增加而升高。RN/D及RM/E均随疾病严重度增加而升高。日间血压与AHI、LSaO2显著相关（收缩压, r分别为0.195和-0.206；舒张压，r分别为0.248和-0.251, P＜0.01）。随着AHI的增加，日间MBP值逐渐增高；当AHI达到61~65区间之后，日间MBP值通常不再增高或略有降低。结论 OSA患者夜间和晨起血压明显升高，失去正常的昼夜节律。OSA是高血压的独立危险因素。; 闫瑢玓曹洁曹洁; 关键词：高血压血压低通气指数最低血氧饱和度

Hippocampal impairments are associated with intermittent hypoxia of obstructive sleep apnea被引量：18: 2012年; 妨碍的睡觉呼吸暂停( OSA )是最普通的睡觉相关的呼吸混乱，作为经常的上面的航线倒塌被描绘， obstruction.It 是可对待的混乱但是如果留给未经治疗在几机关 systems.The 健康风险与复杂并发症被联系到 OSA 病人表演有尖锐心血管的事件的一个强壮的协会，并且与长期的 conditions.To 中央神经系统，行为的 OSA 原因和包括白天瞌睡的 neuropsychologic 赤字，消沉，; Feng JingWu QiZhang DanChen Bao-yuan; 关键词：睡眠呼吸暂停细胞损伤记忆力减退

小胶质细胞参与间歇低氧对中枢神经系统神经元的损伤被引量：1: 2014年; 阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OsA）是一种以睡眠期间上气道反复发生完全（呼吸暂停）或部分（低通气）阻塞导致低氧血症和夜间反复觉醒为特征的常见慢性疾病。0SA所造成的间歇低氧（IH）可导致中枢神经系统（CNS）结构性神经元损伤与功能障碍，在临床上表现为神经认知与行为障碍，其主要病生理基础在细胞水平上可被归为小胶质细胞为主的氧化应激和炎性损伤。小胶质细胞是CNS中主要的炎症细胞，通过线粒体、NADPH氧化酶以及兴奋性神经毒性递质的释放来引发CNs氧化应激和炎症。小胶质细胞为主的炎症过程是把双刃剑，神经毒性与神经保护之间、炎症与抗炎小胶质细胞细胞因子之间的平衡决定了小胶质细胞在OSAIH暴露后最终扮演的角色。小胶质细胞炎性损伤一旦启动，可能会持续不停并级联放大，最终导致有临床意义的CNs神经元损伤。本文将综述OSAIH对CNS结构性神经元的损伤极其并发的功能障碍，以及在小胶质细胞可能发挥的作用及其可能机制。; 杨庆婵陈宝元冯靖; 关键词：间歇低氧阻塞性睡眠呼吸暂停小胶质细胞炎症

应重视介入呼吸病学的快速现场评价被引量：22: 2014年; 介入呼吸病学的快速现场评价(ROSE)包括快速现场细胞学评价(C-ROSE)和快速现场微生物学评价(M-ROSE)两大部分。该技术在近年来逐渐成为现代介入呼吸病学的核心技术之一。本文就ROSE技术的起源和发展、分类和临床价值、基本操作方式、临床应用情况以及如何卓有成效地开展ROSE工作做相关述评。; 冯靖陈宝元吴琦; 关键词：细胞学微生物学病理学

国家自然科学基金(81170071)

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