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国家自然科学基金(81170012): 作品数：10 被引量：42H指数：4; 相关作者：陈亚红廖程程林帆齐永芬孙云更多>>; 相关机构：北京大学第三医院北京大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学更多>>

哮喘患者气道过敏毒素C5a的变化被引量：1: 2015年; 目的：探讨诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点。方法：2006年9月至2007年2月门诊和病房就诊的哮喘患者,急性发作组33例,经过临床治疗进入缓解期组25例,失访8例;对照组13例。患者在入选及回访时均测定肺功能,诱导痰进行分类计数,测定诱导痰上清液中C5a水平。结果：哮喘急性发作期诱导痰中C5a水平高于治疗后临床缓解期水平[0.85（0.68-2.13）μg/L vs.0.45（0.26-0.88）μg/L,Z=-2.193,P=0.013],且临床缓解期C5a水平高于对照组[0.14（0.06-0.45）μg/L,Z=-2.141,P=0.015]。轻、中、重度哮喘急性发作期C5a水平依次升高,分别为0.34（0.17-0.63）μg/L、0.85（0.55-1.67）μg/L、2.21（1.27-9.0）μg/L,差异有统计学意义（χ^2=12.330,P=0.001）。哮喘急性发作期患者诱导痰C5a水平与诱导痰细胞总数、中性粒细胞计数、巨噬细胞计数呈正相关（r=0.797,P=0.004;r=0.504,P=0.032;r=0.424,P=0.036）。结论：过敏毒素C5a作为先天免疫系统的重要组成部分,参与哮喘的发病,在哮喘慢性气道炎症中起促进作用。; 张静常春路明陈亚红姚婉贞; 关键词：哮喘支气管

内源性硫化氢对吸烟大鼠小气道纤维化的保护作用: 2014年; 目的探讨内源性硫化氢（Hzs）对于吸烟诱导的COPD大鼠模型中小气道纤维化的影响。方法32只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、吸烟组、吸烟＋Hzs组和吸烟＋炔丙基甘氨酸（PPG）组，采用被动烟雾吸入法，共吸烟4个月，从第3个月起，每日吸烟前给予大鼠腹腔注射生理盐水、硫氢化钠（NaHS）（14μmol／kg）或PPG（37．5mg／kg），取肺组织切片进行HE染色和天狼星红染色，观察肺组织病理形态改变，对小气道胶原沉积采用半定量分析，并进行小气道病理评分。Westernblot检测肺组织胱硫醚-γ-裂解酶（CGL）、I型胶原蛋白表达水平。结果与正常组比较，吸烟组小气道病理评分明显升高（P〈0．01），NaHS干预后较吸烟组评分降低（P〈0．05）。偏振光显微镜下观察天狼星红染色切片，吸烟组和吸烟＋PPG组较正常组小气道周围胶原沉积显著增多（P〈0．01），吸烟＋H2S组较吸烟组明显减少（P〈0．05）。与正常组相比，吸烟组大鼠肺组织I型胶原蛋白含量明显增多（P〈0．05），NariS干预后I型胶原蛋白含量较单纯吸烟组明显降低（P〈0．05）。结论内源性H2S参与吸烟诱导的COPD大鼠小气道纤维化的病理生理过程，外源性给予H2S对小气道纤维化具有保护作用。; 廖程程陈亚红林帆孙云白宇齐永芬; 关键词：硫化氢慢性阻塞性肺疾病

内质网应激在呼吸系统疾病中的生物学效应被引量：3: 2015年; 内质网作为分泌性蛋白折叠修饰和钙贮存的主要场所,在维持细胞稳态中起关键作用.内质网稳态被打乱诸如错误折叠蛋白质聚集、Ca^2＋耗竭和脂质合成紊乱等,将通过相应的信号通路,引发细胞内一系列的反应,称为内质网应激（ERS）.其中有关未折叠蛋白反应（UPR）的研究最为深入.在呼吸系统中,ERS可起到抗氧化的保护效应,也可影响肺内某些重要蛋白质的表达以及诱导炎症反应和凋亡的发生,; 林帆陈亚红; 关键词：内质网应激呼吸系统疾病生物学效应未折叠蛋白反应蛋白折叠 CA^2+

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中表达受损被引量：3: 2013年; 目的探讨内源性气体信号分子硫化氢在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺组织中的表达变化。方法收集24例肺癌手术正常肺组织标本，包括非吸烟者11例，肺功能正常的吸烟者7例，COPD患者6例。组织切片HE染色后光镜下观察肺组织病理形态特征，检测肺组织中还原型谷胱甘肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）水平以反映氧化应激状态。采用Westernblotting、Real—timePCR和免疫组织化学的方法检测内源性硫化氢合成酶蛋白水平和mRNA水平的表达变化。采用敏感硫电极测定肺组织匀浆中硫化氢水平。结果三组患者在年龄、身高、体质量方面差异无统计学意义，COPD组患者FEV，／FVC和FEV。占预计值百分比显著低于吸烟组和非吸烟组。COPD组和吸烟组肺组织中GSH和sOD均降低。与非吸烟组相比，吸烟组和COPD组肺组织中硫化氢合成酶一胱硫醚-7-裂解酶（CSE）的蛋白表达分别减少35％和39％；COPD组CSEmRNA水平比非吸烟组增加了7．6倍；三组患者肺组织匀浆中硫化氢含量差异无统计学意义（P-0．27）。免疫组织化学结果表明，CSE主要表达于气道平滑肌细胞、血管平滑肌细胞以及肺泡上皮细胞等细胞的细胞浆中，CSE在非吸烟组表达最强，呈棕褐色颗粒，在吸烟组和COPD组为棕黄色颗粒，且比非吸烟组表达明显减少。结论内源性硫化氢在cOPD患者肺组织中表达受损。; 孙云陈亚红王可毅贺未廖程程林帆齐永芬; 关键词：慢性阻塞性肺疾病硫化氢氧化应激

上皮-间质转化在慢性呼吸系统疾病中的作用被引量：9: 2013年; 上皮-间质转化(EMT)是指分化成熟的上皮细胞在各种刺激下转变成为具有间质表型细胞的生物学过程,与组织胚胎发育、器官纤维化、肿瘤转移密切相关。上皮细胞作为呼吸系统主要的屏障之一,接受着各种刺激的影响,其修复与损伤参与了众多呼吸系统疾病的发病过程。本文就上皮-间质转化机制在慢性呼吸系统疾病研究中的进展作一综述。; 廖程程陈亚红; 关键词：上皮-间质转化肺纤维化气道重塑

硫化氢对尼古丁诱导的人支气管上皮细胞内质网应激及细胞凋亡的影响被引量：7: 2015年; 目的探讨硫化氢对尼古丁诱导的人支气管上皮细胞内质网应激及细胞凋亡的影响.方法应用尼古丁诱导人支气管上皮细胞16HBE细胞来模拟香烟烟雾引起的细胞凋亡模型.浓度梯度分组为对照组与5、10、20、40、80 μmol/L尼古丁组,均处理72 h;时间梯度分组为对照组与尼古丁24、48、72 h组,除对照组以外尼古丁浓度均为40 μmol/L.应用Western印迹法检测尼古丁不同浓度和不同作用时间对16HBE细胞凋亡指标CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）蛋白表达的影响.为观察硫化氢对尼古丁诱导的内质网应激相关凋亡的作用,16HBE细胞分为对照组、40 μmol/L尼古丁组、100 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组、200 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组、400 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组、10 mmol/L牛磺酸＋40 μmol/L尼古丁组,硫氢化钠或牛磺酸均需预孵育30 min后加入尼古丁处理72 h.应用Western印迹法检测16HBE细胞中内质网应激指标GRP78以及内质网应激相关凋亡指标剪切型兔抗半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）-12和CHOP蛋白表达情况,应用Hoechst 33258染色观察和分析16HBE细胞核凋亡形态学改变,计算细胞的凋亡指数.结果尼古丁可浓度依赖性和时间依赖性地上调16HBE细胞CHOP的表达,40 μmol/L尼古丁组的CHOP与GAPDH的平均吸光度值比值显著高于对照组（1.04±0.32比0.30±0.17,P＜0.05）.200 μmol/L硫氢化钠＋40μmol/L尼古丁组的GRP78与β-肌动蛋白平均吸光度值比值（0.59 ±0.19比1.00±0.08）、剪切型caspase-12与caspase-12前体平均吸光度比值[0.06（0.01,6.06）比20.30（12.79,23.78）]、CHOP与β-肌动蛋白平均吸光度比值（0.18±0.10比0.53±0.09）均显著低于40 μmol/L尼古丁组（均P＜0.05）.200 μmol/L硫氢化钠＋40 μmol/L尼古丁组的凋亡指数（3.04±1.83比16.60 ±3.32）与10 mmol/L牛磺酸＋40 μmol/L尼古丁组的凋亡指数（4.08±2.04比16.60 ±3.32）; 林帆陈亚红廖程程孙云白宇廖艺璇李敏霞齐永芬; 关键词：硫化氢尼古丁支气管上皮细胞细胞凋亡内质网应激

Hydrogen Sulfide Inhibits Transforming Growth Factor Beta-1 Induced Bronchial Epithelial-mesenchymal Transition被引量：1: 2015年; INTRODUCTION Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is one of the leading causes of death in the developed world and associated with a high individual and socioeconomic burden.[1] It is characterized by persistent airflow limitation that is usually progressive and associated with an enhanced chronic inflammatory response in the airways and the lung to noxious particles or gases.Peri-bronchiolar fibrosis was occurred in small airways in the early state of COPD, and then followed by structure changes, and finally became persistent airflow limitation.[2] Recent researches have shown that epithelial-mesenchymal transition (EMT) is one of the leading causes of fibrosis in various diseases.; Cheng-Cheng LiaoYa-Hong ChenFan LinYong-Fen Qi; 关键词：转化生长因子Β1 支气管间质上皮

哮喘患者气道过敏毒素C3a的变化特点被引量：3: 2015年; 目的研究诱导痰中过敏毒素C3a在支气管哮喘发病中的变化特点及临床意义。方法自2006年9月~2007年2月于我院呼吸科门诊和病房就诊的哮喘急性发作期患者共33例,收集其人口学资料、病史及家族史、肺功能数据及诱导痰中C3a水平,进行分析和总结。结果（1）哮喘急性发作期诱导痰中C3a水平[2.24（1.68~5.58）ng/ml]高于治疗后哮喘临床缓解期C3a水平[0.7（0.24~2.31）ng/ml]（P〈0.01）,哮喘临床缓解期C3a水平高于对照组[0.12（0.07~0.39）ng/ml]（P〈0.05）;（2）哮喘急性发作期,诱导痰C3a水平随轻度急性发作[0.25（0.09~0.40）ng/ml]、中度急性发作[2.21（1.16~3.41）ng/ml]、重度急性发作[4.69（2.69~6.59）ng/ml]依次升高,且存在明显差异（P〈0.01）;（3）哮喘急性发作期组患者诱导痰C3a水平与诱导痰细胞总数呈正相关（r=0.718,P〈0.05）,嗜酸性粒细胞计数呈正相关（r=0.495,P〈0.05）,巨噬细胞计数呈正相关（r=0.600,P〈0.05）。结论诱导痰C3a水平与哮喘严重程度和局部炎症细胞学分类相关,可能成为重要的临床标志物指导哮喘的治疗。; 张静丁艳苓陈亚红姚婉贞; 关键词：过敏毒素 C3A 诱导痰哮喘

皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的变化及其意义被引量：6: 2015年; 目的探讨皮质抑素在慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）大鼠中的变化及其意义.方法 16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、慢阻肺组各8只;慢阻肺组给予被动烟雾吸入,对照组呼吸清洁空气.4个月后测定大鼠肺功能,支气管肺泡灌洗进行细胞学分类计数,取肺组织切片进行HE染色,观察肺组织病理形态改变.采用放免法检测大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织中皮质抑素的表达水平.结果慢阻肺组气道阻力、BALF嗜中性粒细胞百分比均显著高于对照组[（0.584±0.021）比（0.653 ±0.062） mmHg·ml-1·s-1、1.49％比0.41％]（均P＜0.05）;慢阻肺组呈现明显的气道炎症和肺气肿改变;慢阻肺组血浆、BALF、肺组织中皮质抑素均显著高于对照组[（526 ±76）比（453±41） pg/ml、（819±100）比（619±101） pg/ml、（41±10）比（20±7）pg/mg]（均P ＜0.05）.结论皮质抑素在慢阻肺大鼠中表达增加,参与其气道炎症反应,可能具有抗炎保护作用.; 廖程程陈亚红林帆孙云白宇齐永芬

Exhaled hydrogen sulfide in patients with chronic obstructive pulmonary disease and its correlation with exhaled nitric oxide被引量：9: 2013年; SUN YunWANG Xin-maoCHEN Ya-hongZHU Rui-xiaLIAO Cheng-cheng; 关键词：呼出气硫化氢慢性阻塞性肺病 COPD

国家自然科学基金(81170012)

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