教育部科学技术研究重点项目(311015)
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 相关作者：崔久嵬李薇王雪梅曹鹤李岩更多>>
- 相关机构：吉林大学第一医院吉林省人民医院更多>>
- 发文基金：教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RNA干扰COPS3基因对肺癌细胞A549增殖的抑制作用及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨RNA干扰构成型光形态建成同源亚基3(COPS3)基因对肺癌细胞A549增殖的抑制作用,初步阐明其作用机制。方法:选取肺腺癌细胞系A549建立裸小鼠成瘤实验模型,将40只小鼠随机分为实验组(移植感染si-COPS3的A549细胞)和对照组(移植感染si-CTRL的A549细胞),每组20只,检测实验组和对照组裸小鼠体内的成瘤体积、质量和成瘤速率。应用Western blotting法检测抑制COPS3基因表达后细胞周期相关蛋白P21、CDK2、CDK4、cyclinB1和cyclinD1表达水平。结果:实验组裸小鼠体内成瘤体积和质量显著小于对照组(P<0.05),成瘤速率较对照组明显下降。与对照组比较,实验组小鼠细胞P21蛋白表达水平明显上调(P<0.05),cyclin B1和CDK4表达水平下调(P<0.05),而cyclin D1与CDK2表达水平无明显变化(P=0.384,P=0.605)。结论:COPS3基因表达受抑制使肺癌细胞增殖能力明显下降,其作用机制与P21表达上调、cyclin B1和CDK4表达下调有关联。
- 曹鹤李薇钱磊王雪梅崔久嵬
- 关键词：RNA干扰慢病毒载体
- RNA干扰COPS3表达对肺癌细胞增殖影响的分析被引量：1
- 2012年
- 目的本研究应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)方法抑制COPS3基因表达,分析其对肺癌细胞增殖的影响并探讨其相关机制,以期初步阐明COPS3基因在肺癌发展中的作用。方法以肺癌细胞株A549为研究对象,分别将携带有COPS3基因siRNA(Small interfering RNA)序列的慢病毒载体(si-COPS3)和携有无关序列的对照载体感染A549细胞株,应用实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)和western blot方法分析COPS3mRNA及蛋白表达水平;BrdU法分析细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞周期变化与细胞凋亡情况。结果成功构建了COPS3慢病毒RNAi载体,并成功感染A549细胞;与对照组相比,感染有si-COPS3的细胞COPS3mRNA及蛋白表达水平均显著下降,细胞增殖受抑制,细胞凋亡增加;大部分细胞周期滞于G0/G1期。结论下调COPS3基因水平可以抑制肺癌细胞增殖并促进其凋亡。COPS3慢病毒RNAi的建立为进一步研究COPS3的功能奠定了基础。
- 孔庆彧崔久嵬于得海李薇王雪梅王冠军
- 关键词：RNA干扰慢病毒肺癌细胞增殖
- Bmi-1基因RNA干涉对胃癌细胞生物学活性的影响被引量：2
- 2013年
- 目的通过慢病毒载体介导的RNA干涉方法抑制胃癌细胞(AGS)Bmi-1基因的表达,观察其对AGS细胞增殖、侵袭能力等生物学活性的影响。方法用慢病毒载体介导的RNA干涉方法抑制人胃癌细胞AGS中Bmi-1基因的表达,利用MTT法检测其对细胞增殖的影响,利用流式细胞仪检测细胞周期变化,利用侵袭试验检测AGS细胞侵袭能力的改变。结果利用慢病毒载体介导的RNA干涉方法抑制Bmi-1表达后细胞增殖受抑,细胞周期阻滞于G1期,细胞侵袭性减弱。结论 siRNA介导的Bmi-1基因的表达沉默,使胃癌细胞AGS的增殖和侵袭能力减弱,Bmi-1可能与胃癌的发生发展、转移密切相关。
- 李岩李薇宋伟孟莹崔久嵬
- 关键词：BMI-1胃癌RNA干涉慢病毒载体
