广东省中医药局建设中医药强省科研课题(20112144)
- 作品数：6 被引量：72H指数：5
- 相关作者：叶华吴琼朱宇珍郑学宝郭蒙更多>>
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- 发文基金：广东省中医药局建设中医药强省科研课题广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金更多>>
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- 半枝莲多糖对C26荷瘤小鼠血清Th1/Th2亚群细胞因子的影响被引量：15
- 2013年
- 目的观察半枝莲多糖(scutellaria barbata polysaccharides,SPS)对C26荷瘤小鼠血清Th1/Th2亚群细胞因子的影响。方法建立C26结肠癌小鼠移植瘤模型,SPS作用10天后,通过眼眶静脉采血,分离血清,ELISA法测定Th1亚群细胞因子IFN-γ、IL-2和Th2亚群细胞因子IL-4、IL-10的含量。结果 SPS 100 mg·kg^(-1)·d^(-1)、200mg·kg^(-1)·d^(-1)剂量组治疗组与模型组比较,IL-4和IL-10水平明显下降,IFN-γ和IL-2水平明显上升,差异有统计学意义。结论 SPS可以调节荷瘤小鼠Th1/Th2平衡。
- 叶华吴琼郭蒙朱宇珍郑学宝
- 关键词：半枝莲多糖TH1TH2细胞因子
- 黄芩汤预防伊立替康所致迟发性腹泻的研究被引量：28
- 2013年
- 目的:探讨中药复方黄芩汤对伊立替康(CPT-11)所致小鼠迟发型腹泻的预防作用。方法:健康雄性ICR小鼠40只随机分为5组,腹泻组ip伊立替康连续5 d制备迟发性腹泻模型,正常组等量生理盐水代替,黄芩汤低(5 g.kg-1)、中(10 g.kg-1)、高(20 g.kg-1)剂量组ip伊立替康前1 d分别按剂量ig给药,连续用药8 d,观察迟发性腹泻发生情况及体重变化;实验第9天将小鼠处死,取血、结肠、盲肠、空肠、回肠组织。光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级;Griess法检测肠组织匀浆液一氧化氮(NO)含量;免疫组化法测定增殖细胞核抗原(PCNA)表达水平;瑞士-吉姆萨染色法测定中性粒细胞数。结果:小鼠腹腔注射CPT-11后,出现明显的迟发性腹泻。黄芩汤中、高剂量组小鼠腹泻发生率较腹泻组显著降低(P<0.05);体重下降率较腹泻模型组降低;肠黏膜损伤程度比腹泻模型组显著降低,盲肠及结肠的中、高剂量组损伤较腹泻组显著且降低(P<0.05),与剂量呈一定的量效关系;结肠的NO表达含量明显增加且PCNA表达减少(P<0.05);还可增加血中性粒细胞数量(P<0.01)。结论:黄芩汤通过改善肠黏膜损伤程度、增加肠组织NO含量和减少PCNA表达,从而对CPT-11所致迟发性腹泻具有预防作用,还可缓解中性粒细胞减少症。
- 吴琼叶华朱宇珍郭蒙郑学宝
- 关键词：伊立替康迟发性腹泻黄芩汤
- 半枝莲多糖对C26荷瘤小鼠caspase-3,8,9活性的影响被引量：6
- 2012年
- 目的观察半枝莲多糖(SPS)对C26荷瘤小鼠caspase-3,8,9活性的影响。方法通过腋下接种C26结肠癌细胞建立小鼠移植瘤模型,SPS作用10 d后,根据肿瘤重量计算抑瘤率评价SPS对肿瘤生长的影响,分光光度法检测肿瘤组织中caspase-3,8,9活性。结果与模型组比较,SPS可以抑制肿瘤的生长,提高肿瘤组织中caspase-3和caspase-9的活性,而caspase-8活性没有明显改变。结论 SPS可能通过活化caspase-9,进而激活caspase-3诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。
- 叶华郭蒙吴琼朱宇珍郑学宝
- 关键词：半枝莲多糖凋亡
- 溃疡性结肠炎相关性结直肠癌中AOM/DSS模型应用研究被引量：6
- 2013年
- 在化学诱导结肠炎相关性结肠癌模型中,氧化偶氮甲烷(Azoxymethane,AOM)/葡聚糖硫酸钠(Dextran sodium sulfate,DSS)可以大大缩短结肠炎诱导癌变的时间,重现人类结直肠癌隐窝病灶-腺瘤-腺癌发展顺序。由于AOM/DSS模型重现率高,以及简单的造模方法,已成为化学预防研究的典型造模方法。本文从AOM/DSS动物模型、炎症相关性癌症及结直肠癌中AOM/DSS模型的应用、结直肠癌组织学三个方面对炎症相关性结直肠癌作一综述。
- 吴琼郭蒙叶华朱宇珍郑学宝
- 关键词：结直肠癌动物模型AOMDSS
- 半边旗有效成分5F体内外的抗炎作用被引量：1
- 2014年
- 目的：通过建立体内外炎症模型,观察半边旗有效成分5F的抗炎作用。方法：建立脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞炎症模型,并用不同浓度5F处理,CCK-8法检测5F的细胞毒性,采用Griess法检测上清液中一氧化氮（NO）含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL^-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E2（PGE2）含量,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶（i NOS）和环氧酶-2（COX-2）表达水平。雄性ICR小鼠60只,建立巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀模型,造模后随机分为模型组、阳性组和5F组,每组10只,5F组给予100 mg·kg-15F溶液,阳性组给予地塞米松0.8 mg·kg-1或吲哚美辛1 mg·kg-1,模型组给予同体积生理盐水。各组均连续给药7 d。观察5F对小鼠耳肿胀的抑制作用。结果：5F在0-40 mg·L^-1的剂量内对RAW264.7细胞无明显毒性作用,10,20,40 mg·L^-1的5F可依赖性抑制LPS诱导的NO释放（P〈0.01）,20,40 mg·L^-1的5F可以降低PGE2含量（P〈0.01）,40 mg·L^-1的5F显著性抑制i NOS和COX-2蛋白表达（P〈0.05）,10,20,40 mg·L^-1的5F显著降低TNF-α和IL^-1β含量（P〈0.01）,20,40 mg·L^-1的5F显著降低IL-6含量（P〈0.01）,100 mg·kg-1的5F对巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀都有显著抑制作用（P〈0.05）。结论：5F可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,抑制巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀,其抗炎作用与抑制i NOS和COX-2表达,减少炎症因子TNF-α,IL^-1β,IL-6,NO和PGE2含量有关。
- 叶华李立吴科锋龚先玲梁念慈
- 关键词：抗炎RAW264.7细胞脂多糖耳肿胀
- 黄芩苷对LPS诱导肠道损伤的保护作用研究被引量：17
- 2013年
- 目的:探讨黄芩苷对内毒素-脂多糖(LPS)引起的肠损伤的肠黏膜保护作用及黄芩苷对脓毒血症小鼠回、结肠黏膜抗氧化损伤的保护作用。方法:健康雄性BALB/c小鼠50只随机分为5组:正常对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组。分别灌胃双蒸水、黄芩苷100,50,25 mg·kg-1,每日1次,连续3 d,于第3天灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(17 mg·kg-1),于腹腔注射LPS后20 h处死小鼠,取回、结肠组织。观察各组小鼠生活、精神状态,记录各组小鼠死亡率,取材后测量结肠长度;光镜下根据Chiu肠黏膜损伤评分方法对肠组织进行分级,以HE染色方法观察肠组织病理学变化;采用紫外分光光度法检测肠组织匀浆液总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX);免疫组化染色方法分析各组肠组织PCNA的表达。结果:小鼠腹腔注射LPS后,出现死亡现象,黄芩苷给药组死亡百分率明显低于模型组。黄芩苷中剂量组小鼠结肠长度较模型组显著增加(P<0.05);肠黏膜损伤程度较模型组显著降低,回、结肠的高剂量组损伤较模型组显著降低(P<0.05),回、结肠的中、低剂量组损伤较模型组显著降低(P<0.000 1);中剂量回肠匀浆液T-AOC,T-SOD,GSH-PX较模型组显著增加(P<0.05);黄芩苷组较模型组PCNA表达无显著性差异。结论:黄芩苷有保护肠上皮细胞免受氧自由基损伤的能力,其通过改善肠黏膜结构与功能减轻LPS引起的肠道损伤。
- 吴琼叶华朱宇珍郭蒙荷香溪郑学宝
- 关键词：脓毒症黄芩苷
