天津市自然科学基金(003804411)
- 作品数：15 被引量：91H指数：5
- 相关作者：李积胜许韫王华仁赵文涛陈俊更多>>
- 相关机构：武警医学院沧州医学高等专科学校武警山东总队医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教理学更多>>
- 汞中毒对大鼠学习记忆能力和海马NADPH-d阳性神经元的影响被引量：6
- 2006年
- 许韫李积胜李俊逸
- 关键词：汞海马学习记忆一氧化氮合酶
- 牛磺酸锌对低剂量染汞小鼠体质量、学习记忆及皮层NADPH—d阳性神经元的影响
- 2007年
- 汞（mercury，Hg）是有很强的神经毒性的金属，即使是低水平暴露也会损害神经系统，大脑皮层也是Hg神经毒性作用的敏感部位。本实验利用行为学实验和组织化学实验方法研究Hg对小鼠行为和皮层还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH—d）阳性神经元数量的影响，为揭示Hg对小鼠行为和大脑皮层NOS阳性神经元的损害机制提供一定的实验依据，为开发合理有效的防Hg药物提供重要实验依据。
- 尹爱华赵文涛李积胜杨艳梅王衍刘建辉王娟许韫朱建忠
- 关键词：NADPH小鼠牛磺酸锌学习记忆体质量低剂量
- 急性缺氧小鼠海马CAl区NOS活力和nNOS蛋白表达的时程变化被引量：2
- 2005年
- 目的:观察急性缺氧小鼠海马CAl区一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS) 阳性神经元的时程变化,探讨NO在脑缺氧中的作用并为抗脑缺氧提供依据。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究急性缺氧后不同时程点小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:与正常对照组相比较,急性缺氧后0.5h组小鼠海马CAl区NADPH-d 和nNOS阳性神经元的数量无明显变化,差异无显著性(P>0.05),3h、6h和12h组逐渐增多并于12h升高达到最高峰,差异有显著性(P<0.05),而于24h后开始降低,48h恢复正常。结论:急性缺氧后早期海马CAl区NOS和nNOS水平明显增多,NO在缺氧所致早期脑损伤中起重要作用。
- 王华仁李积胜
- 关键词：一氧化氮神经元型一氧化氮合酶海马急性缺氧
- 牛磺酸锌对染汞大鼠大脑皮层NADPH-d阳性神经元的影响被引量：4
- 2006年
- 目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞(Hg)对大鼠大脑皮层神经细胞的损害作用。方法选用出生后21d的健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只,即对照组(饮用单蒸水,普通饲料)、单纯染Hg组(饮用0.06g/LHgCl2水溶液,普通饲料犦、Hg+低TZC组(饮用含0.06g/LHgCl2和0.23g/LTZC的水溶液,普通饲料)、Hg+高TZC组(饮用含0.06g/LHgCl2和0.46g/LTZC的水溶液,普通饲料)。大鼠Hg的摄入量控制在4.3mg/(kg·d),单蒸水和TZC溶液为自由饮取,染毒时间为1个月。采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化方法,观察了饮用0.06g/LHgCl2水溶液和不同浓度(0.23、0.46g/L)TZC的大鼠大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)活力的变化以及体重增量的变化。结果与对照组比较,单纯染Hg组大鼠皮层NADPH-d阳性细胞率升高(P<0.05),体重增量降低(P<0.05);与单纯染Hg组相比,Hg+高TZC组NADPH-d阳性细胞率降低(P<0.05),体重增量升高(P<0.05)。结论TZC在一定程度上能拮抗Hg对大鼠大脑皮层神经细胞毒性作用。
- 朱建忠赵文涛李积胜王衍刘建辉周红军许韫王磊杨艳梅
- 关键词：汞神经元牛磺酸锌大脑皮层一氧化氮合酶
- 锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的观察锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元的变化 ,探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法制备小鼠急性缺氧模型 ,采用NADPH -d组织化学和nNOS免疫组织化学方法 ,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果给锌组比不给锌组小鼠的耐缺氧时间延长 33.0 6 %(P <0 .0 5 ) ,大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量分别减少 18.0 3%和 2 1.6 3% ,(P <0 .0 5 )。结论急性缺氧时锌通过减少皮层NOS活力和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。
- 王华仁李积胜陈俊杨芳高云张珩
- 关键词：锌一氧化氮神经元型一氧化氮合酶急性缺氧
- 锌对急性缺氧小鼠海马NOS和nNOS水平的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察锌对急性缺氧小鼠海马一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和神经元型一氧化氮合酶(neuronal NOS,nNOS)阳性神经元的影响,以探讨锌抗脑缺氧的作用机制。方法:复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPH-d组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究给锌组和不给锌组急性缺氧小鼠海马各分区NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果:给锌组比不给锌组小鼠缺氧耐受时间显著延长,差异有显著性(P<0.05);海马及其CA1区NOS和nNOS阳性神经元的数量明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论:急性缺氧时锌通过减少海马NOS和nNOS水平而发挥其抗脑缺氧作用。
- 王华仁李积胜陈俊张珩
- 关键词：锌海马神经元型一氧化氮合酶急性缺氧
- 牛磺酸联合锌对急性缺氧小鼠大脑皮层NOS活力和nNOS蛋白表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察牛磺酸和锌对急性缺氧小鼠大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元的变化,探讨牛磺酸和锌抗脑缺氧的作用机制。方法复制小鼠急性缺氧模型,采用NADPHd组织化学和nNOS免疫组织化学方法,研究不同处理实验组急性缺氧小鼠皮层NADPHd和nNOS阳性神经元数量的变化。结果硫酸锌组小鼠标准缺氧耐受时间比生理盐水组延长33.06%,而牛磺酸+锌组小鼠标准缺氧耐受时间比硫酸锌组延长26.83%(P<0.05);硫酸锌组小鼠皮层NADPHd和nNOS阳性神经元的数量比生理盐水组明显减少,而牛磺酸+锌组小鼠皮层NADPHd和nNOS阳性神经元的数量比硫酸锌组明显减少(P<0.05)。结论急性缺氧时牛磺酸联合锌能够明显延长耐缺氧时间,其机制是通过降低皮层NOS活性和减少nNOS蛋白表达而发挥其抗脑缺氧作用。
- 王华仁李积胜陈俊张珩
- 关键词：牛磺酸锌一氧化氮合酶急性缺氧
- 牛磺酸锌对慢性染汞大鼠学习记忆和皮层NADPH-d阳性神经元的影响被引量：2
- 2006年
- 目的探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法选用健康Wistar大鼠64只随机分为4组,对照组、染汞组、汞+低TZC组、汞+高TZC组,采用Y迷宫和NADPH-黄递酶(NADPH-d)组化,观察了饮用4·3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)水溶液和不同浓度(0·23、0·46g/L)TZC的大鼠学习记忆能力和皮层一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果汞可导致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降和皮层NADPH阳性神经元增加(P<0·05),其中汞+高TZC组的保护作用最显著。结论TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。
- 赵文涛李积胜朱建忠王衍刘建辉王国明刘冀许韫王忠陈树君
- 关键词：牛磺酸锌汞皮层一氧化氮合酶神经元学习记忆
- 汞对人体健康的影响及其防治被引量：53
- 2005年
- 自从日本发生水俣病以来,汞对人体的危害日益受到广泛关注。本文就近几年汞对中枢神经系统、肝脏、肾脏和生殖系统等的毒性影响作一综述,重点阐述了汞对神经系统的毒性机制和汞中毒的防治。
- 许韫李积胜
- 关键词：汞甲基汞细胞凋亡
- 牛磺酸锌对慢性染汞大鼠、小鼠学习记忆的影响(英文)
- 2009年
- 目的:探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用。方法:选用健康Wistar大鼠64只,昆明种小鼠60只分别随机分组,对照组、染汞组、汞+TZC组,大鼠采用Y迷宫,小鼠采用穿梭实验,观察染汞组和不同浓度TZC组的鼠学习记忆能力的变化。结果:汞可导致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05)。结论:TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用。
- 赵文涛张顺三高洁李积胜
- 关键词：牛磺酸锌汞记忆
