浙江省自然科学基金(Y205200)
- 作品数：11 被引量：93H指数：6
- 相关作者：李军曹红曾因明连庆泉王耀岐更多>>
- 相关机构：温州医学院附属第二医院徐州医学院华中科技大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金江苏省教育厅科研基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系被引量：25
- 2007年
- 目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。
- 曹红李军李广明王耀岐曾因明
- 关键词：姜黄素C-JUNNF-ΚB沙土鼠脑缺血
- 姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及机制被引量：5
- 2015年
- 目的:观察姜黄素对大鼠脑缺血-再灌注损伤的影响及其机制。方法:制作SD大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。实验设假手术组、模型组及姜黄素低、中、高剂量组,检测并比较各组大鼠脑组织损伤程度、白细胞浸润、神经元肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脑屏障通透性随脑缺血-再灌注损伤时间表达变化的情况。结果:对应时间点,模型组及姜黄素组大鼠在脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量均高于假手术组(P<0.05);姜黄素各剂量组脑损伤评分、白细胞数量、MMP-9表达、TNF-α表达及伊文思蓝含量显著低于相应模型组(P<0.05),以中剂量作用最佳。结论:姜黄素可减轻脑缺血病理损害,其机制可能与抑制神经元缺血-再灌注后白细胞的浸润、MMP-9、TNF-α表达及改善脑组织血脑屏障通透性有关。
- 戴凌燕程碧环李军
- 关键词：姜黄素脑缺血-再灌注损伤基质金属蛋白酶-9血脑屏障
- 姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区Bcl-2、Bax表达的影响及意义被引量：6
- 2006年
- 目的探讨姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2、Bax在海马CA1区、CA3区表达的影响及意义。方法制作沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、脑缺血再灌注组(IR)、姜黄素组(CU)、对照组(SC),每组据再灌注时间点不同又分为1、3、57、d 4个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查,TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区、CA3区的表达变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量(与IR组相比,P<0.01),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达(与IR组相比,P<0.01)。结论姜黄素有脑保护作用,调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达可能是其作用机制之一。
- 曹红李军李广明王耀岐曾因明
- 关键词：姜黄素沙土鼠
- JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的探讨JNK通路在缺血预处理诱导海马神经元保护中的作用。方法♂蒙古沙土鼠,随机分为假手术组(SH)、缺血/再灌注组(I/R)、缺血预处理组(IP)、Anisomy-cin组(AN)、Curcumin组(CU)、Anisomycin复合IP组(AP)、Curcumin复合IP组(CP)及溶剂对照组(VE),每组据再灌注15min、2、4、6h、1、3、5及7d又分8个亚组。预定时间点行TUNEL海马CA1区凋亡细胞检测、免疫组化SP法检测p-JNK及Jun蛋白在海马CA1区的表达变化。结果IP、CU及CP可减少海马CA1区凋亡锥体细胞数(vsI/R,P<0.01),减弱CA1区再灌注各点p-JNK及Jun蛋白的表达水平(vsIR,P<0.01),该效应CP组>IP组>CU组。AN增加CA1区凋亡锥体细胞数(vsIR,P<0.01),增强CA1区再灌后1d内各点p-JNK及再灌后1～7d各点Jun蛋白表达水平(vsIR,P<0.01)。AP部分抵消IP保护效应。结论JNK通路激活参与沙土鼠海马CA1区缺血性神经元凋亡,缺血预处理可通过抑制CA1区JNK磷酸化、减少Jun蛋白表达而保护海马细胞和功能。抑制JNK通路激活可发挥缺血预处理相似的保护作用。
- 李军曹红连庆泉王耀岐曾因明
- 关键词：缺血预处理JNKJUN沙土鼠
- MAPK家族在沙土鼠前脑缺血再灌注期间海马神经元表达的动态变化被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨MAPK家族三成员在脑缺血再灌注期间其于海马不同亚区神经元的表达及活性变化。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、3min缺血组(IA)及5min缺血组(IS);各组根据再灌注15 min、2 h、4 h、6 h、1 d、3 d、5 d及7 d又分8个亚组(n=8)。在预定时间点行免疫组化法测定海马各亚区MAPK蛋白及其磷酸化水平。结果:三组海马三区ERK、JNK及p38三种蛋白的总体水平在缺血后再灌注期间未发生改变。IS组磷酸化ERK(p-ERK)在缺血后CA3/DG区颗粒细胞及神经元树突上表达,而在CA1区几无表达;磷酸化JNK(p-JNK)在缺血后再灌注7 d内CA3区神经元均有少量表达,在CA1区表达量多并有二次表达高峰(2 h和1 d);磷酸化p-38(p-p38)缺血后再灌注期间的表达区域与p-JNK相似,有一次表达高峰(2 h)。IA组三激酶磷酸化水平均较IS组明显减少(P<0.05),表达规律相同。结论:脑缺血再灌注可导致MAPK三成员在海马各亚区差异性表达,此特征可能与MAPK的作用相关。
- 李军曹红连庆泉曾因明曾邦雄
- 关键词：脑缺血沙土鼠海马神经元
- 姜黄素减轻沙土鼠海马CA1区脑缺血再灌注损伤与热休克蛋白表达变化的关系
- 2007年
- 目的:探讨姜黄素对缺血再灌注沙土鼠脑海马CA1区热休克蛋白(Hsp)基因表达的影响及意义。方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组(SH)、脑缺血再灌注组(IR)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点不同又分6h、1d、3d、5d及7d5个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查,以TUNEL法行海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组化ABC法测定Hsp70、Hsp27基因表达产物Hsp70及Hsp27蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(与IR组相比,P<0.01),进一步诱导Hsp70蛋白表达并抑制Hsp27蛋白的表达(与IR组相比,P<0.01)。结论:姜黄素对脑缺血再灌注损伤有保护作用,调控热休克基因hsp70和hsp27的表达可能是其作用机制之一。
- 李军曹红连庆泉曾因明曾邦雄
- 关键词：姜黄素热休克蛋白70热休克蛋白27沙土鼠脑缺血
- 姜黄素对缺血／再灌注大鼠海马神经细胞凋亡及NR2A、NR2B表达的影响被引量：13
- 2008年
- 目的观察不同剂量姜黄素对大鼠全脑缺血/再灌注后海马神经细胞凋亡及N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法采用SD大鼠四血管阻断模型,动物随机分为5组:假手术组(SH组)、缺血/再灌注组(I/R组)、姜黄素30、100、300mg·kg-1组(Cur30、100、300组),每组根据再灌注不同时间点(2h、6h、1d、3d、7d)又分5个亚组。HE染色观察海马神经细胞形态;TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡;免疫组化检测NR2A、NR2B蛋白在海马CA1区及CA3/DG区的表达。结果I/R组凋亡细胞多于SH组及Cur100组,Cur300组凋亡细胞多于Cur100组。姜黄素处理各组及SH组各时间点CA1区、CA3/DG区NR2A的表达均高于I/R组(P<0.05)。SH组及Cur100组CA1、CA3/DG区各时间点NR2B表达低于I/R组(P<0.05)。结论姜黄素减少缺血性神经细胞凋亡的发生可能与增加NR2A、降低NR2B蛋白表达有关;100mg·kg-1姜黄素抗凋亡作用最佳。
- 周瑞徐春红李军曹红
- 关键词：姜黄素凋亡NR2ANR2B
- 姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤时NF-κB、ICAM-1的影响被引量：18
- 2009年
- 目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤时海马神经元NF-κB及ICAM-1随再灌注时间表达变化,探讨姜黄素脑保护的分子机制。方法制作SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。实验分为S组、IR组、Cur组及SC组。HE染色观察海马锥体细胞形态改变、免疫组化观察海马NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附试验测定海马组织ICAM-1蛋白含量。结果IR组细胞轮廓消失,大部分细胞出现核固缩、碎裂。Cur组70%细胞边界基本清楚,核形状基本规则。Cur组海马CA1区在再灌注后各时间NF-κB的表达水平均低于相应时间点IR组(P<0.05)。Cur组海马ICAM-1蛋白含量均低于IR组及SC组,其中在1d和3d有显著差异(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制ICAM-1、NF-κB的表达减轻缺血再灌注神经元损伤。
- 庄荣林孟相宋秋英李军
- 关键词：姜黄素脑缺血再灌注损伤ICAM-1
- p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用被引量：1
- 2007年
- 目的 研究p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用。方法 雄性蒙古沙土鼠384只，体重50-80 g，随机分为6组，每组64只。假手术组（SH组）：仅游离双侧颈总动脉但不阻断;缺血再灌注组（I／R组）：夹闭双侧颈总动脉，前脑缺血5min后恢复灌注;缺血预处理组（IP组）：前脑缺血3 min后恢复灌注，24 h后再行前脑缺血5 min;P组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．8μg p38 MAPK特异性激动剂P79350;SB组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．4μg p38 MAPK特异性抑制剂SB202190;溶剂对照组（VE组）：于前脑缺血前20min侧脑室内注射1％二甲基亚砜4μl。各组于再灌注15min、2h、4h、6h分别取8只沙土鼠，测定海马CA1区p-p38 MAPK的表达，再灌注1、3、5、7d分别取8只沙土鼠，采用开阔法观察行为学，然后测定海马CA1区存活神经元计数、凋亡神经元计数及p-p38 MAPK、HSP27、Bcl-2、Bax的表达。结果 I／R组再灌注期p-p38 MAPK表达上调，IP组及SB组再灌注各时点p-p38 MAPK表达水平低于I／R组，P组再灌注各时点高于I／R组、IP组及SB组（P〈0．05）;IP组、SB组较I／R组及vE组沙土鼠探索活动减少，CA1区再灌注期凋亡神经元数减少，HSP27、Bax表达下调，存活神经元数增加，Bcl-2表达上调（P〈0．05）;P组再灌注1 d探索活动增加，再灌注各时点p38 MAPK及HSP27表达均较I／R组上调（P〈0．05）。结论 沙土鼠脑缺血再灌注损伤及神经元凋亡与p38 MAPK的激活有关;缺血预处理可通过抑制p38 MAPK的激活，下调HSP27及Bax的表达、上调Bcl-2的表达。
- 李军曹红连庆泉
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类缺血预处理脑缺血再灌注损伤
- 高迁移率族蛋白1在中枢神经系统疾病中的作用被引量：3
- 2009年
- 高迁移率族（high mobiliby groupbox，HMGB）蛋白是一类核蛋白，释放至细胞外的HMGB1参与了外周诸多疾病的发生。近年来研究表明，HMGB1也参与了中枢神经系统疾病的发生。现简要阐述HMGB1的外周作用，着重介绍其在中枢神经系统疾病，特别脑缺血中的作用。
- 周瑞曹红李军
- 关键词：高迁移率族蛋白1中枢神经系统疾病脑缺血
