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国家自然科学基金(30570811): 作品数：12 被引量：42H指数：6; 相关作者：方秀斌刘晓湘齐金萍刘玉丽曹德寿更多>>; 相关机构：中国医科大学沈阳医学院沈阳中药制药有限公司更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅基金资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

哮喘小鼠肺内及内脏感觉传入系统SH2-Bβ的表达被引量：11: 2006年; 目的研究SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统（C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角）的表达,探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用.方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组,每组15只.利用免疫组织化学方法测定两组小鼠肺、C7～T5脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ的免疫反应变化;用免疫印迹法（Western blotting）检测肺及C7～T5节段脊髓SH2-Bβ及神经生长因子（NGF）的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析.结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组（0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029）（P＜0.01）.Western blotting显示SH2-Bβ及NGF在哮喘小鼠的C7～T5节段脊髓及肺内表达明显强于对照组;正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.346±0.017和0.512±0.018,哮喘组为0.738±0.021和1.526±0.022.NGF在正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.357±0.021和0.734±0.013,哮喘组为1.445±0.015和1.265±0.018;且SH2-Bβ与NGF光密度值呈正相关（r=0.651,P＜0.01）.结论结果提示,SH2-Bβ在哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及对应的脊髓后角过表达,可能是NGF参与哮喘发病的重要信号分子.; 齐金萍曹德寿刘晓湘张国斌方秀斌; 关键词：SH2-BΒ 脊神经节哮喘免疫组织化学法免疫印迹法小鼠

Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的上调作用被引量：9: 2008年; 目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF的表达。结果免疫荧光结果显示:哮喘组肺组织内VEGF阳性产物的平均光密度(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01),而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比,上述部位VEGF阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织内VEGF的IDV( integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P<0.01),而PKB/Akt阻断组上述部位IL-1β目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt能上调哮喘小鼠肺组织内VEGF的表达。; 张宝辉刘玉丽高鸣铎张正洪王平方秀斌; 关键词：PKB/AKT 哮喘

地塞米松对哮喘豚鼠肺内、脊神经节及脊髓背角内蛋白激酶C表达的抑制作用: 2006年; 目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺内、C7~T5脊神经节及对应节段脊髓背角内蛋白激酶C(PKC)表达的抑制作用。方法利用免疫组织化学和Western blotting方法,研究哮喘豚鼠肺内、C7~T5脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC的免疫反应变化。结果哮喘组豚鼠肺内、C^T5脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC平均光密度值明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于哮喘组(P<0.01)。结论PKC可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠PKC的表达可能是其治疗哮喘的作用机制之一。; 曹德寿钟琳琳刘晓湘方秀斌; 关键词：蛋白激酶C 地塞米松脊神经节脊髓背角哮喘

Akt对哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传入部位IL-1β表达的影响被引量：10: 2007年; 目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织及C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫组织化学检测各组小鼠肺组织及C7-T5节段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β的表达,Western blot方法检测各组小鼠肺组织及C7-T5节段脊神经IL-1β的表达。结果免疫组织化学结果显示,哮喘组肺、C7-T5段脊神经节和相应节段脊髓后角IL-1β阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比MOD值明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺、C7～T5段脊神经中IL-1β的IDV(integrated density value)与β-actin IDV的比值均明显升高(P<0.01),而PKB/Akt阻断组明显低于哮喘组(P<0.05)。结论NGF介导的Akt通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。; 张宝辉刘玉丽高鸣铎于希富张正洪王平方秀斌; 关键词：PKB/AKT 哮喘下呼吸道脊神经节脊髓后角

Akt/PKB对哮喘小鼠Fas表达的调节作用被引量：3: 2010年; 目的探讨在哮喘发病中,Akt/PKB(protein kinase B)对哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组,利用肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光方法检测各组小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达、Western blot检测各组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的表达。结果哮喘组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组(P<0.01);免疫荧光结果显示哮喘组C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas阳性产物的平均光密度值(mean optical density,MOD)高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,上述部位Fas阳性反应产物的MOD值明显升高(P<0.01)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的相对灰度值(integrated density value,IDV)与内参照IDV的比值明显降低(P<0.05),而Akt/PKB阻断组Fas目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显高于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能下调哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达。; 张宝辉朱小兵刘晓湘方秀斌; 关键词：哮喘蛋白激酶B 脊神经节脊髓后角

抗SH2-Bβ抗体可减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性被引量：4: 2009年; 目的:研究SH2-Bβ在支气管哮喘发病中的作用。方法:SH2-Bβ被阻断后,观察哮喘小鼠肺泡灌洗液中细胞数、应用酶联免疫吸附实验肺泡灌洗液、血清及脾细胞培养液中IgE、IL-4含量变化。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果:同哮喘组比,anti-SH2-Bβ组:1)气道阻力明显降低(P<0.01);2)肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸细胞数明显降低(P<0.01);3)血清IgE及脾细胞培养液中IgE、IL-4含量明显降低(P<0.01)。结论:SH2-Bβ参与哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的发病机制。阻断SH2-Bβ可能成为治疗过敏性哮喘的有效新方法。; 齐金萍方秀斌; 关键词：SH2-BΒ 哮喘气道炎症气道高反应性

NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用被引量：9: 2006年; 目的探讨NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元(C7-T5脊神经节及相应脊髓后角)SH2-Bβ表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、anti-NGF组,每组10只。利用免疫组织化学方法,免疫印迹法(W estern B lot)测定各组SH2-Bβ的免疫反应变化;M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值(MOD)分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。而Anti-NGF组小鼠SH2-Bβ免疫阳性产物MOD分别为0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024,明显低于哮喘组(P<0.01)。W estern B lot显示哮喘小鼠的C7-T5节段脊髓及肺内SH2-BβMOD与-βactin MOD的比值(0.738±0.021和1.526±0.022)明显高于对照组(0.346±0.017和0.512±0.018,P<0.01);而Anti-NGF组小鼠在肺、C7-T5节段脊髓SH2-Bβ免疫阳性产物MOD与β-actioin MOD的比值(0.436±0.011和0.682±0.015)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ可能参与NGF介导的哮喘的发病过程。; 齐金萍王巧玲刘晓湘曹德寿方秀斌; 关键词：SH2-BΒ 神经生长因子脊髓脊神经节哮喘小鼠

TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β表达的上调作用被引量：3: 2006年; 目的研究NGF的特异性高亲合力受体TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β的表达的调节作用,探讨TrkA介导的信号通路在哮喘发病机制中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、TrkA抗体阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,利用免疫组织化学方法测定IL-1β表达,M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),TrkA组吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学结果显示TrkA抗体阻断组肺(0.324±0.013)、C7-T5节段脊神经节(0.301±0.065)及对应的脊髓后角(0.216±0.019)IL-1β免疫阳性产物平均光密度值明显低于哮喘组小鼠(0.796±0.025、0.745±0.016、0.528±0.011,P<0.01)。结论NGF介导的TrkA通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。; 王巧玲齐金萍刘晓湘张国斌方秀斌; 关键词：IL-1Β TRKA 脊神经节哮喘小鼠

NGF促进神经细胞生长发育的信号通路及与哮喘发病的关系被引量：2: 2007年; 神经生长因子(NGF)作为第一个被发现的神经营养因子,具有促进神经细胞存活和生长发育的作用。NGF结合酪氨酸受体TrkA,引起胞内四条信号通路:Ras/Raf/Erk蛋白激酶通路,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)/Akt激酶通路,磷脂酶c(PLC-γ)通路以及SNT。NGF的另一个受体P75神经营养因子受体(P75NTR)的信号通路仍不是十分清楚,但可与TrkA协同作用,也可单独作用促进神经细胞的存活或凋亡。另外,NGF介导下TrkA的信号通路与哮喘的发病之间有着密切的联系。本文主要就NGF与TrkA和P75NTR蛋白结合后,胞内传导系统及尚待研究解决的问题进行综述。; 陈双叶方秀斌; 关键词：信号通路生长发育 NGF 神经营养因子受体发病哮喘

神经生长因子对哮喘豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2表达的影响被引量：3: 2006年; 目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在哮喘豚鼠内脏感觉传入部位的表达及神经生长因子（NGF）对MMP-2的调节作用。方法应用免疫组织化学方法检测豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2免疫反应的变化。用Western blot蛋白印迹方法检测豚鼠C7～T5段脊神经节和相应节段脊髓背角NGF和MMP-2的表达。用Luzex-F实时图像分析系统和凝胶成像分析系统分别对结果进行图像分析。结果 ①免疫组织化学结果显示：豚鼠C7～T5段脊神经节和相应节段脊髓背角内MMP-2阳性免疫反应产物的平均灰度值（0-深色，255-浅色），生理盐水组（175．50±4．67、166．47±6．20）与单纯致敏组（172．63±9．51、165．20±5．14）比较没有显著差异（P〉0．05）；哮喘组（139．87±4．88、125．93±4．49）明显低于生理盐水组和单纯致敏组（P〈0．01）；哮喘＋NGF抗体组（鼻腔吸入NGF抗体，169．73±6．24、152．37±8．67）则明显高于哮喘组（P〈0．01）。②Western blot结果显示：与生理盐水组和单纯致敏组比较，哮喘组豚鼠C7-T5段脊神经节及相应节段脊髓样品中MMP-2和NGF阳性产物的IDV（Integrated Density Value）与β-actin IDV的比值均明显升高（P〈0．01），而哮喘＋NGF抗体组则明显低于哮喘组（P〈0．01），表明NGF可上调豚鼠内脏感觉传入部位MMP-2的表达。结论 C 7～T5段脊神经节以及相应节段脊髓背角内的MMP-2可能也参与哮喘的发病过程，NGF诱发MMP-2的表达可能是NGF参与哮喘发病的机制之一，NGF抗体抑制哮喘时MMP-2的表达有可能廷缓气道重塑的发生，可能是治疗哮喘的新途径。; 刘晓湘曹德寿齐金萍方秀斌; 关键词：基质金属蛋白酶-2 神经生长因子脊神经节脊髓背角哮喘

国家自然科学基金(30570811)

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