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湖北省自然科学基金(302131889)
作品数:
2
被引量:5
H指数:2
相关作者:
罗涛
刘志刚
赵博
夏中元
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发文基金:
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夏中元
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缝隙连接在大鼠异丙酚和七氟醚麻醉中的作用
被引量:2
2011年
目的评价缝隙连接在大鼠异丙酚和七氟醚麻醉中的作用。方法雄性Wistar大鼠80只,体重210—260g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为8组(n=10):空白对照组(C组)、甘珀酸组(CA组)、异丙酚组(P组)、不同剂量甘珀酸+异丙酚组(CAI+P组、C如+P组、CA3+P组)、七氟醚组(S组)、甘珀酸+七氟醚组(CA+S组)。用立体定位仪定位大鼠侧脑室。C组侧脑室注射生理盐水2m后度腔注射生理盐水2mI,CA组侧脑室注射甘珀酸200μg后腹腔注射生理盐水2ml,P组、CA1+P组、C如+P组和CA3+P组分别向侧脑室注射生理盐水2山、甘珀酸200、300和400μg后腹腔注射异丙酚5mg/100g,S组给予浓度梯度七氟醚,CA+S组侧脑室注射甘珀酸200μg后给予浓度梯度七氟醚。七氟醚初始浓度1%,梯度0.1%,记录翻正反射消失时间、翻正反射消失持续时间和翻正反射消失时七氟醚浓度。结果C组与CA组大鼠均未出现翻正反射消失的麻醉作用;与P组比较,CA1+P组,C如+P组,CA3+P组翻正反射消失时间缩短,翻正反射消失持续时间延长(P〈O.01);与CA1+P组比较,CA2+P组。CA3+P组翻正反射消失时间缩短(P〈0.05);与S组比较,CA+S组翻正反射消失时七氟醚浓度减小(P〈0.05),翻正反射消失时间和消失持续时间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论抑制缝隙连接功能虽然可强化异丙酚和七氟醚的麻醉作用,但不是其麻醉作用的主要机理。
刘志刚
陈向东
刘永芳
赵博
杜立
罗涛
夏中元
关键词:
细胞间通讯
二异丙酚
麻醉
七氟醚
中枢组胺能神经介导异氟烷麻醉后认知功能障碍
被引量:3
2012年
目的:探讨组胺能神经元是否参与异氟烷麻醉引起的认知功能障碍。方法:采用抑制性回避记忆模型研究成年雄性SD大鼠异氟烷麻醉后记忆功能变化,通过下丘脑结节乳头核(TMN)微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BMI)研究组胺能核团参与异氟烷麻醉后记忆受损的神经环路机制,免疫印迹法观察组胺能神经通路对海马BDNF表达的调节作用。结果:异氟烷麻醉导致大鼠抑制性回避测试期的步入潜伏期缩短、海马BNDF表达降低;抑制性回避训练期前给予BMI,可增加麻醉大鼠在测试期的步入潜伏期及海马BNDF的表达。结论:中枢组胺能神经环路以及受该环路支配的BDNF信号通路可能为吸入麻醉后记忆受损的机制之一。
罗涛
刘志刚
刘敏
赵博
侯家保
夏中元
关键词:
认知功能障碍
异氟烷
脑源性神经营养因子
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