山西省回国留学人员科研经费资助项目(2011-094)
- 作品数：5 被引量：3H指数：1
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- 相关机构：山西省人民医院山西医科大学第一医院更多>>
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- 烟草烟雾暴露对哮喘大鼠气道CCR6 mRNA及其蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的研究烟草烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道chemokine receptor 6(CCR6)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘气道炎症的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组和哮喘+烟雾暴露组,每组10只。建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠烟草烟雾暴露模型,采集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数及分类,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法及免疫组织化学法检测各组大鼠气道CCR6 mRNA及蛋白的表达。结果①哮喘组(69.0±3.5;4.1±1.0;8.9±2.0)、哮喘+烟雾暴露组(86.7±5.2;2.2±1.0;19.0±2.8)BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组(10.1±3.8;1.3±0.7;2.2±1.1)、烟雾暴露组(47.7±6.8;0.5±0.3;2.7±1.4)(P均<0.05);哮喘+烟雾暴露组BALF中白细胞总数和中性粒细胞高于哮喘组,嗜酸粒细胞低于哮喘组(P均<0.05)。②哮喘组(8.15±0.88;0.452±0.013)、哮喘+烟雾暴露组(15.16±0.87;0.531±0.024)CCR6 mRNA及其蛋白表达水平均明显高于对照组(1.01±0.52;0.299±0.027)、烟雾暴露组(5.55±0.54;0.442±0.018)(均P<0.01);哮喘+烟雾暴露组明显高于哮喘组(均P<0.01)。结论烟草烟雾暴露可通过促使气道CCR6 mRNA及其蛋白高表达,加重哮喘大鼠气道慢性炎症。
- 韩小花杜永成张新日李毅
- 关键词：支气管哮喘
- 香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62、白介素12表达的影响
- 2011年
- 目的研究香烟烟雾暴露对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织树突状细胞(dendritic cell,DC)的特异性标记蛋白OX-62、血浆及支气管肺泡灌洗液(BALF)白介素12(IL-12)表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、暴露组;建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型,收集BALF进行白细胞计数及分类,用免疫组织化学半定量法测定肺部OX-62染色阳性细胞的数量及分布,用免疫印迹法(Western blot)测定肺组织OX-62蛋白的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆和BALF中IL-12的含量。结果①与对照组相比,哮喘组大鼠BALF中白细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞数量明显增加,差异均有统计学意义(P值均<0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠BALF中白细胞、中性粒细胞数量明显增加,差异有统计学意义(P值均<0.01)。②OX-62蛋白染色阳性细胞即为DC,与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠肺部DC数量明显增加,差异均有统计学意义(P值均<0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠肺部DC数量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。③与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠肺组织OX-62蛋白的含量明显增加,差异均有统计学意义(P值均<0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠肺组织OX-62蛋白表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。④与对照组相比,哮喘组和暴露组大鼠血浆和BALF中IL-12含量明显降低,差异均有统计学意义(P值均<0.01);与哮喘组相比,暴露组大鼠血浆和BALF中IL-12含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。⑤相关性分析:血浆和BALF IL-12含量与肺组织DC数量均呈负相关(r=-0.592和-0.583,P值均<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以上调哮喘大鼠模型肺部DC的数量以及下调IL-10和IL-12的表达,这些变化可能是香烟烟雾加重和改变哮喘气道炎症的免疫学机制之一。
- 李毅杜永成许建英
- 关键词：支气管哮喘树突状细胞白介素12
- 香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD_(80)、CD_(86)表达的影响及意义被引量：2
- 2012年
- 目的通过研究香烟烟雾对支气管哮喘(简称哮喘)大鼠骨髓来源的树突状细胞(dendriticcells,DCs)表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘+烟雾暴露组。建立动物模型,培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞,用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达。同时进行混合淋巴细胞反应,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量,MTT法检测淋巴细胞增殖活性。结果①哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组,哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。哮喘+烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。③烟雾暴露+哮喘组和哮喘组DCs的IFN-γ表达低于对照组,IL-4表达高于对照组,差异有统计学意义(P值均<0.01),烟雾暴露+哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组,IL-4表达高于哮喘组,差异有统计学意义(P值均<0.01)。④DCs表面共刺激分子CD80与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(分别r=0.659、0.394,P<0.01和P<0.05),与IL-4表达呈显著负相关(r=-0.421,P<0.01),共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关(r=0.712,P<0.01)。结论香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达,进而减弱DCs活化淋巴细胞的能力,这可能在吸烟影响哮喘气道炎症和免疫平衡中发挥了一定作用。
- 李毅杜永成许建英胡晓芸张彩苹
- 关键词：树突状细胞共刺激分子
- 香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠OX-62、白介素12表达的影响
- 2011年
- 目的研究香烟烟雾暴露对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织树突状细胞（dendriticcell，DC）的特异性标记蛋白OX-62、血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）白介素12（IL-12）表达的影响，探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、暴露组；建立哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香烟烟雾暴露模型，收集BALF进行白细胞计数及分类，用免疫组织化学半定量法测定肺部OX-62染色阳性细胞的数量及分布，用免疫印迹法（Westernblot）测定肺组织OX-62蛋白的含量，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆和BALF中IL-12的含量。结果①与对照组相比，哮喘组大鼠BALF中白细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞数量明显增加，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）；与哮喘组相比，暴露组大鼠BALF中自细胞、中性粒细胞数量明显增加，差异有统计学意义（P值均d0．01）。②OX-62蛋白染色阳性细胞即为DC，与对照组相比，哮喘组和暴露组大鼠肺部DC数量明显增加，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）；与哮喘组相比，暴露组大鼠肺部DC数量明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。③与对照组相比，哮喘组和暴露组大鼠肺组织OX-62蛋白的含量明显增加，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）；与哮喘组相比，暴露组大鼠肺组织OX-62蛋白表达明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。④与对照组相比，哮喘组和暴露组大鼠血浆和BALF中IL-12含量明显降低，差异均有统计学意义（P值均〈0．01）；与哮喘组相比，暴露组大鼠血浆和BALF中IL-12含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。⑤相关性分析：血浆和BALFIL-12含量与肺组织DC数量均呈负相关（r=-0．592和-0．583，P值均〈0．01）。结论香烟烟雾暴露可以上调哮喘大鼠模型肺部DC的数量以及下�
- 李毅杜永成许建英
- 关键词：支气管哮喘树突状细胞白介素12
- 香烟烟雾暴露对哮喘大鼠树突状细胞共刺激分子CD80、CD86表达的影响及意义被引量：1
- 2012年
- 目的通过研究香烟烟雾对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠骨髓来源的树突状细胞（dendriticceils，DCs）表面共刺激分子CD80、CD86表达的影响，探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法雄性Wistar大鼠40只随机分为对照组、哮喘组、烟雾暴露组、哮喘＋烟雾暴露组。建立动物模型，培养各组大鼠骨髓来源DCs及脾脏来源淋巴细胞，用流式细胞仪检测DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达。同时进行混合淋巴细胞反应，酶联免疫吸附试验（efizymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）检测细胞上清中IFN-γ和IL-4含量，MTT法检测淋白细胞增殖活性。结果①哮喘＋烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80和CD86的表达低于哮喘组，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。哮喘＋烟雾暴露组大鼠DCs表面共刺激分子CD80表达低于对照组，哮喘组大鼠DCs表面共刺激分子CD86表达高于对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。②哮喘组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。哮喘＋烟雾暴露组大鼠DCs刺激同种异体淋巴细胞增殖能力低于哮喘组和对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。③烟雾暴露＋哮喘组和哮喘组DCs的IFN7表达低于对照组，IL-4表达高于对照组，差异有统计学意义（P值均〈0．01），烟雾暴露＋哮喘组DCs的IFN-γ表达低于哮喘组，IL-4表达高于哮喘组，差异有统计学意义（P值均〈0．01）。④DCs表面共刺激分子CD80，与IFN-γ表达、淋巴细胞增殖活性呈显著正相关（分别r-0．659、0．394，P〈0．01和P〈0．05），与IL-4表达呈显著负相关（r=-0．421，P〈0．01），共刺激分子CD86的表达与淋巴细胞增殖活性呈显著正相关（r=-0．712，P〈0．01）。结论香烟烟雾暴露可以降低哮喘大鼠DCs表面共刺激分子CD80、CD86的表达，进而减弱DCs活化淋巴细胞的能�
- 李毅杜永成许建英胡晓芸张彩苹
- 关键词：树突状细胞共刺激分子
