浙江省自然科学基金(Y205278)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 相关机构：绍兴文理学院浙江大学更多>>
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- 缝隙连接通讯对大鼠心脏缺血后处理的心肌保护作用的影响
- 2009年
- 目的:探讨缝隙连接是否参与心脏缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌损伤作用。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠脉30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予3次复灌/缺血循环,每次各10 s,共计1 min实现缺血后处理,测定心肌梗死面积和心律失常,观察缺血后处理和缝隙连接脱耦联剂庚醇(0.03、0.06、0.30、0.60 mg/ kg)及其开放剂AAP10(10 mg/kg)对缺血/复灌心肌的作用。离体大鼠心脏实验采用Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌120 min,在停灌后复灌即刻立即给予6次全心复灌/停灌循环,每次10 s共计2 min实现缺血后处理,测定心律失常和心肌传导速度,观察缺血后处理和庚醇(0.05、0.10、0.50、1.00 mmol/L)及AAP10(1×10^(-7)mol/L)对缺血/复灌心肌的作用。结果:在在体大鼠缺血/复灌(I/R)模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间的心律失常评分明显下降;在离体心脏I/R模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在在体和离体大鼠心脏模型上均明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论:缺血后处理和庚醇具有抗心肌I/R损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。
- 毛红娇陈宝平俞图南袁相贵叶治国夏强
- 关键词：缺血后处理心脏
- 缝隙连接参与缺血后处理和庚醇的心肌保护作用
- 2009年
- 目的探讨缝隙连接是否参与缺血后处理和庚醇的抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤作用。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,冠脉结扎30min,复灌120min复制局部I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌梗死面积。全心停灌30min,复灌120min复制全心I/R模型,测定心律失常和心肌传导速度。分别在复灌初期给予缝隙连接脱耦联剂庚醇和缝隙连接开放剂AAP10各15min。结果在局部缺血/复灌模型上,与I/R组相比,缺血后处理组和庚醇组心肌梗死面积明显减少,复灌期间冠脉流出液中LDH含量降低。同时缺血后处理组明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在全心缺血/复灌模型上,缺血后处理组和庚醇组在复灌期间的心律失常评分明显下降,心肌传导速度降低。AAP10在局部和全心缺血/复灌模型上明显减弱缺血后处理和庚醇的心肌保护作用。结论缺血后处理和庚醇具有抗心肌缺血/复灌损伤作用,这种保护作用可能与缝隙连接细胞间通讯的减弱有关。
- 毛红娇陈宝平俞图南叶治国夏强
- 关键词：缺血后处理心脏
- U50,488H对缺血期间心肌电耦联的影响及其机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的:研究κ-阿片受体特异性激动剂U50,488H对心肌缺血后电耦联特性的影响,并探讨其作用的可能机制。方法:采用雄性SD大鼠心脏Langendorff离体灌流模型和四电极法,观察U50,488H对全心停灌缺血期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数(电脱耦联时间、平台时间、电脱耦联最大速率和阻抗倍数)的影响。采用免疫组化染色法检测U50,488H对左心室心肌细胞缝隙连接结构蛋白Cx43的影响,并同时观察U50,488H特异阻断剂nor-BNI(5×10-6mol/L)和PKC抑制剂chelerythrine(3×10-6mol/L)预处理对U50,488H作用的影响。结果:U50,488H可浓度依赖地延迟电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率;nor-BNI或chelerythrine预处理均可明显减弱U50,488H对心肌缺血后电耦联特性的作用;与空白对照组比较,单纯缺血组心肌闰盘处Cx43蛋白显著减少,U50,488H处理可明显增加缺血心肌闰盘处Cx43蛋白含量;nor-BNI和chelerythrine预处理均可明显减弱U50,488H对心肌Cx43蛋白表达的作用。结论:κ-阿片受体激动剂U50,488H明显延迟缺血诱导的心肌电脱耦联,其作用涉及κ-阿片受体-PKC途径,其作用靶点可能为心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43。
- 毛红娇陈宝平王会平高云峰夏强
- 关键词：Κ-阿片受体缺血蛋白激酶C连接蛋白43
