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12(S)-HETE对大鼠系膜细胞和肾小球内p27^(kip1)表达的影响被引量：1: 2009年; 目的:探讨12-脂氧化酶的活性代谢产物12(S)-HETE对系膜细胞和肾小球内p27kip1表达的影响。方法:12(S)-HETE刺激的系膜细胞和皮下包埋的微型渗透泵长期持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球来观察p27kip1的表达。采用总蛋白量/细胞数的比值作为细胞肥大的评价指标,利用RT-PCR和Western blot方法检测p27kip1mRNA和蛋白的表达。结果:12(S)-HETE刺激能够直接诱导系膜细胞发生肥大。12(S)-HETE刺激的系膜细胞内p27kip1mRNA水平没有变化,而p27kip1蛋白的表达明显增加。然而,在微型渗透泵持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球内p27kip1mRNA水平和蛋白的表达均增加。结论:12(S)-HETE能够通过促进p27kip1的高表达而参与细胞周期的调控,是引起肾小球系膜细胞和肾小球肥大、衰老的重要原因之一。; 崔英春张捷刘庆鑫郭桥艳吴曼张冬梅苗里宁许钟镐; 关键词：P27KIP1 系膜细胞肾小球

12-脂氧化酶对糖尿病肾病鼠肾小球p27^kap1表达的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨12-脂氧化酶（12-LO）对糖尿病肾病肾小球内p27^kap1表达的影响。方法：在有或无p38MAPK（p38）抑制剂（SB203580，1μmol／L）的条件下，用12-LO作用产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE，10^-7mmol／L]刺激系膜细胞24h。雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、普通饮食＋12-L0抑制剂（CDC，8mg／kg，3次／周，皮下注射）处理组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素（STZ，35mg／kg，腹腔注射）诱导2型糖尿病组、高脂饮食结合小剂量STZ诱导2型糖尿病＋CDC处理组，连续皮下注射CDC1个月。野生型和12-LO基因敲除C57BL／6小鼠随机分成野生型对照组、12-L0基因敲除组、野生型STZ（200mg／kg，腹腔注射）诱导1型糖尿病组、12-LO基因敲除STZ诱导1型糖尿病组，饲养16周。实验结束后收集尿、血液、提取肾脏，用系列过筛方法分离肾小球。Western印迹和免疫组织化学方法检测p38活性和p27^kap1蛋白表达的变化。结果抑制p38活性可有效阻断12（S）-HETE诱导的系膜细胞内p27^kap1的表达（P〈0．01）。CDC可抑制2型糖尿病大鼠肾小球体积增大，降低尿白蛋白量（24h），阻止肾小球内p38活性和p27^kap1蛋白表达增加，与CDC未处理2型糖尿病大鼠比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。与野生型糖尿病小鼠比较，12-LO基因敲除糖尿病小鼠p38活性、p27^kap1蛋白表达及细胞外基质积聚显著减少，差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论12-LO可通过p38通路上调糖尿病肾小球内p27^kap1的表达。; 许钟镐贾冶崔英春吴曼马福哲许圣淳郭桥艳苗里宁; 关键词：脂氧合酶糖尿病肾病 P38丝裂原活化蛋白激酶类肾小球系膜肾小球

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国家自然科学基金(30771007)

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