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国家自然科学基金(30771011)

作品数：4 被引量：8H指数：2
相关作者：娄探奇彭晖李灿明张俊王成更多>>
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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇肾小球
  • 3篇内皮
  • 2篇肾小球内皮细...
  • 2篇细胞通透性
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇内皮细胞通透...
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
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  • 1篇血管紧张素系...
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  • 1篇肾素血管紧张...
  • 1篇肾素血管紧张...
  • 1篇生长因子Β
  • 1篇生物学
  • 1篇生物学标记
  • 1篇糖基化
  • 1篇糖基化终产物

机构

  • 4篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学附属...

作者

  • 3篇彭晖
  • 3篇娄探奇
  • 2篇李灿明
  • 1篇吴超
  • 1篇李远清
  • 1篇赖渭妍
  • 1篇李明
  • 1篇陈珠江
  • 1篇石成钢
  • 1篇叶增纯
  • 1篇王成
  • 1篇张俊
  • 1篇罗朋立
  • 1篇汤颖

传媒

  • 4篇中华肾脏病杂...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2009
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
肾素血管紧张素系统在晚期糖基化终产物改变肾小球内皮细胞通透性中的作用被引量：1
2011年
目的探讨晚期糖基化终产物（AGE）对大鼠肾小球内皮细胞（rGEnC）紧密连接的影响及激活细胞内肾素血管紧张素系统（RAS）在其中的作用。方法采用原代培养的rGEnC，予不同浓度AGE（20、40、80mg／L）分别作用6h、12h和24h，采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化；Western印迹检测晚期糖基化终产物受体（RAGE）、紧密连接蛋白[occludin、claudin-5、连接黏附分子A（JAM—A）和闭合小环蛋白1（ZO-1）]和细胞RAS组分[血管紧张素原、肾素和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）1蛋白表达量的变化；免疫荧光技术显示紧密连接的完整性；紫外光法和酶免疫分析技术测定细胞内外血管紧张素转化酶（ACE）活性及AngⅡ水平。结果AGE可引起内皮细胞通透性、RAGE表达量、ACE活性、AngⅡ浓度和AT1表达量的升高，occludin、claudin-5和JAM-A表达量的下降。加入抗RAGE抗体（100mg／L）预处理后，上述AGE作用被阻断。AGE可引起上述紧密连接蛋白在细胞连接处的中断。予卡托普利（1mmol／L）或缬沙坦（10μmol／L）预处理可部分阻断AGE上述效应。结论AGE可通过上调RAGE表达，激活细胞内肾素血管紧张素系统，破坏肾小球内皮细胞紧密连接，导致其通透性的升高。
李灿明叶增纯彭晖罗朋立赖渭妍李明娄探奇
关键词：肾素-血管紧张素系统肾小球内皮细胞
血管内皮细胞生长因子激活Rac1引起肾小球内皮细胞通透性增高的机制被引量：3
2009年
目的探讨细胞内Racl信号激活是否在血管内皮细胞生长因子（VEGF）增加肾小球内皮细胞的通透性和导致紧密连接酪氨酸磷酸化中起作用。方法采用原代培养的大鼠肾小球内皮细胞作为实验对象。通过体外研究，检测跨内皮细胞电阻抗观察不同浓度VEGF（5和50μg／L）对内皮细胞通透性的影响。内皮细胞转染野生型Racl和显性负性Racl质粒后，采用免疫沉淀和免疫印迹等方法观察上述效应是否源自Racl信号的激活，并观察紧密连接occludin蛋白酪氨酸磷酸化状态的改变。结果高浓度的VEGF（50μg／L）刺激可引起大鼠肾小球内皮细胞单层通透性显著增高（P〈0．05），并引起肾小球内皮细胞中GTP结合的Racl和膜结合的Hacl显著增加（P〈0．01），同时紧密连接蛋白occludin的酪氨酸磷酸化也增加（P〈0．05）。用Racl显性负性突变体转染肾小球内皮细胞能显著减弱VEGF对occludin蛋白酪氨酸磷酸化和内皮细胞通透性的影响（P〈0．05）。结论高浓度的VEGF可导致肾小球内皮细胞通透性增高，其与紧密连接蛋白occludin的酪氨酸磷酸化相关，这一作用需要Racl信号途径的激活。糖尿病中增高的VEGF可能通过Racl激活-occludin磷酸化导致肾小球内皮通透性增高，这可能是糖尿病肾病的发病机制之一。
彭晖张俊王成陈珠江石成钢娄探奇
关键词：内皮生长因子RACL紧密连接部
2型糖尿病患者尿上清microRNA-29水平与尿白蛋白水平的相关性被引量：2
2014年
目的探讨2型糖尿病患者尿上清的microRNA-29（miR-29）水平作为糖尿病肾病的生物标志物的可能性。方法收集61例2型糖尿病患者的清晨首次中段尿，根据尿白蛋白水平分为糖尿病无蛋白尿组m=25，（58．88±11．75）岁]和糖尿病有蛋白尿组In=36，（62．19±13．11）岁1。用实时荧光定量PCR法检测尿上清miR-29a、miR-29b和miR-29c的水平。等量的外源性人工合成的cel．miR．39加入等体积的尿上清中用于校正miR-29的水平。同时收集尿白蛋白排泄率、血肌酐、尿素氮、糖化血红蛋白（HbAlc）、血脂等其他生化指标。而眼底检查的结果则作为评估糖尿病小血管病变的指标。结果2型糖尿病有、无蛋白尿两组之间HbAlc水平及糖尿病病程差异无统计学意义，而2型糖尿病有蛋白尿组估算肾小球滤过率（eGRF）水平显著低于无蛋白尿组（P=0．001），2型糖尿病有蛋白尿组尿上清miR-29a、miR-29b和miR-29c水平高于无蛋白尿组（P=0．029、0．032、0．040）。2型糖尿病尿白蛋白排泄率与尿上清miR．29a及miR-29b水平相关（r=0．284，P=0．039；r=0．275，P=0．046），尿上清miR．29b水平与尿素氮水平相关（r=0．277，P=0．031），而miR．29水平与上述其他各项临床指标无相关。结论2型糖尿病患者尿上清miR-29a及miR．29b水平与尿白蛋白水平相关。尿上清miR-29作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的生物标志物的潜能有待进一步的探索和评估。
彭晖 钟美容 赵文波 王成 张俊 刘迅 李远清 SujayDuttaPaudel 王倩倩 娄探奇
关键词：微RNAS生物学标记
高糖通过转化生长因子β信号诱导肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化被引量：2
2012年
目的探讨高糖（HG）能否通过转化生长因子β（TGF—β）途径诱导大鼠肾小球内皮细胞向肌成纤维细胞转分化（EndMT）。方法体外培养大鼠肾小球内皮细胞（GEnC），分为正常对照组（NG，5．5mmol／L）、高糖组（HG，15、30mmol／L）、TGF—B抑制剂组（HG＋LY36，30mmol／L葡萄糖＋10μmol／LLY364947）以及高渗对照组（M，5．5mmol／L葡萄糖＋25．5mmol／L甘露醇）和溶剂对照组（D，5．5mmol／L葡萄糖＋1ml／LDMSO）。采用Western印迹法检测各组细胞内皮细胞标志物claudin5和肌成纤维细胞标志物α-SMA表达变化；实时定量PCR法检测细胞TGF—β1和TGF—β2mRNA表达改变；免疫荧光法观察细胞形态学变化以及血管内皮细胞标志物VE—cadherin和肌成纤维细胞标志物α—SMA的表达。结果与NG组比较，HG组claudin5蛋白的表达量随葡萄糖浓度增加而降低（P〈0．05），α－SMA蛋白表达量随葡萄糖浓度增加而升高（P〈0．05），TGF-β1和TGF—β2mRNA表达均升高（P〈0．05）。与HG组比较，TGF－β抑制剂组claudin5蛋白表达量升高（P〈0．05），α—SMA蛋白表达降低（P〈0．05）。高渗对照组和溶剂对照组改变差异无统计学意义。激光共聚焦免疫荧光结果显示，高糖处理可引起细胞形态由卵圆形向梭形改变，VE－cadherin表达减少，α－SMA表达增加；TGF－β抑制剂组细胞形态无明显改变。与HG组比较，TGF－β抑制剂组VE—cadherin表达增加，α—SMA表达降低（P〈0．05）。结论高糖诱导大鼠肾小球内皮细胞TGF－β表达增加及内皮细胞－肌成纤维细胞转分化。抑制TGF—β可抑制高糖引起的转分化，提示TGF—β参与了高糖引起的肾小球内皮细胞转分化过程。
李远清彭晖吴超李灿明汤颖娄探奇
关键词：内皮细胞成纤维细胞转化生长因子Β肾小球高糖
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