目的观察微炎症致脂质稳态失调在载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E knockout，ApoE-／-）小鼠心肌纤维化中的作用，并探讨内皮-问充质转化（endothelial-mesenehymal transition，End—MT）在其中的作用机制。方法24只ApoE-／-小鼠分为对照组（普通饮食，n：8），高脂组（高脂饮食，n=8）和高脂炎症组（高脂饮食，且每日背部皮下注射10％酪蛋白0．5ml，n=8）。干预8周后处死小鼠，检测血清脂质谱及炎症标志物淀粉样蛋白A（serumamloidA，SAA）水平；采用苏木素伊红染色观察心脏内血管泡沫细胞的形成；Masson染色观察心肌纤维化情况；免疫组织化学、免疫荧光染色及Westernblot检测End—MT相关蛋白表达水平，如CD31、胶原I、α-平滑肌肌动蛋白（α-smoothmuscleaetin，α—SMA）。结果高脂炎症组小鼠SAA水平明显高于对照组和高脂组[（127．42±26．99）ng／ml比（15．40±7．62）ng／ml和（8．17±0．72）ng／ml，P值分别为0．003和0．002]，而高脂炎症组血清甘油三酯（TG）、总胆同醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）水平却均明显低于高脂组[TG值为（3．43±0．79）mmol／L比（7．53±2．05）mmol／L；TC值为（14．94±1．92）mmol／L比（27．80±3．99）mmol／L；LDL—C值为（9．46±1．31）mmol／L比（11．56±2．56）mmol／L，P均〈0．05]。苏木素伊红染包及Masson染色显示，与对照组和高脂组相比，高脂炎症组小鼠心脏内血管有更多泡沫细胞形成，且心肌纤维化程度更重。免疫组织化学及Westernblot结果显示，高脂炎症组胶原I、α-SMA表达水平均较对照组和高脂组高（P均〈0．001），而CD31表达水平则均较对照组和高脂组低（P均〈0．05）。结论微炎症致脂质稳态失调在ApoE-／-小鼠心肌纤维化过程中发挥着重要作用，其机制可能与诱导End—MT发生有关.
