国家自然科学基金(81271165)
- 作品数：5 被引量：7H指数：2
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- 相关机构：首都医科大学北京协和医学院更多>>
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- 肾上腺素受体自身抗体通过上调趋化因子CXCL16诱导心功能不全被引量：1
- 2018年
- 目的 利用标记法芯片技术筛选β1肾上腺素受体自身抗体（β1-AA）致心功能不全的细胞因子,并对其中参与的信号通路进行分析.方法 收集67例冠心病患者和42例健康体检者血清,ELISA法检测血清中β1-AA水平;建立β1-AA被动免疫小鼠模型,采用小动物超声动态监测小鼠心脏功能及结构变化;苏木精-伊红（HE）及马松（Masson）染色观察小鼠心肌组织形态改变;标记法芯片技术筛选被动免疫模型鼠外周血清中β1-AA致心肌损伤的相关细胞因子;GO分析和KEGG通路富集分析对差异表达的细胞因子进行功能分类;ELISA法检测冠心病患者血清中该细胞因子水平,并进一步分析其与β1-AA之间的相关性.结果 冠心病患者血清中β1-AA滴度及阳性率明显高于对照组（P〈0.001）;β1-AA被动免疫8周诱导小鼠心功能不全;标记法芯片技术筛选出37个差异表达的细胞因子,其中趋化因子CXCL16的表达明显高于对照组（改变倍数〉20）;GO分析显示该细胞因子主要参与正向调节细胞死亡、迁移、运转及细胞组分改变等重要的生命过程,KEGG通路富集显示CXCL16显著富集在细胞因子-细胞因子受体相互作用信号通路及趋化因子信号通路;ELISA结果显示,β1-AA阳性冠心病患者血清中CXCL16的水平显著高于β1-AA阴性组（P〈0.01）,且与β1-AA之间成正向相关（P〈0.01,r=0.43）.结论 趋化因子CXCL16可能是β1-AA诱导心功能不全的关键细胞因子.
- 张诗晗杜芸辉于海存何立娟闫莉李玉明
- 关键词：心功能不全CXCL16
- 巨噬细胞在β肾上腺素受体过度激活致肝脏纤维化过程中的研究进展被引量：3
- 2017年
- 机体作为一个复杂的微环境,各个脏器之间是否正常运作具有紧密的关联。已知心力衰竭可以引起肝功能障碍,那么肝脏疾病是否对心功能也有影响并不明确。肝脏纤维化是目前慢性肝脏疾病发展为肝硬化必经之阶段,而β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)的功能改变与纤维化密切相关,且巨噬细胞在脏器纤维化的发生发展中有着不可替代的作用。已知β肾上腺素受体激动剂可以通过作用于机体免疫细胞上的β肾上腺素受体发挥作用,进而引起相应脏器的免疫功能紊乱,并最终诱导纤维化的发生。本文对肝功能障碍和心功能损伤的关系,β肾上腺素受体过度激活在肝损伤和心功能障碍中的影响,以及巨噬细胞在其中发挥的作用加以综述。
- 于海存杜芸辉李玉明刘慧荣
- 关键词：肝功能障碍心功能不全肾上腺素受体巨噬细胞
- 生理学教学中开展学生科研训练的探索被引量：1
- 2013年
- 医学教育过程中学生的科研训练日益受到关注.首都医科大学燕京医学院生理学与病理生理学教研室针对本校2010级临床医学专业部分学生开展了以心功能测定为主题的科研训练活动.结果显示,学生的科研创新思维得到了启迪,探索新知识的理念得到了加强,对基础生理学知识的理解更趋深入,不仅对实验教学中相关原理的理解更加透彻,而且牢固掌握了相关的实验技法,取得了较好的效果.从中得到的基本经验是,恰当设计、合理规划学生科研内容,尽量选取与课程基本知识密切相关的研究课题至关重要；项目实施过程中充分发挥学生自身的能动性可以使活动的效果实现最大化.作为课堂教学的补充,适当的基础科研训练活动对于医学生学习、记忆基础知识,启迪创新思维,增强对新知识的好奇心,提高自主学习能力具有重要作用.
- 李玉明李海涛赵海燕李中秋王俊亚张冬梅
- 关键词：大学生科研训练心功能测定生理学教学评估
- 动脉压力感受器机—电换能过程的离子通道及其功能研究进展
- 2013年
- 动脉压力感受性反射（减压反射）是机体维持动脉血压稳定最为重要的反射之一。分布于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜的感觉神经末梢是参与这一反射的主要感受器,它们对血压升高时血管壁的牵张变形极为敏感,称为压力感受器,其主要作用是实时监测血压变化并将其转化为可向中枢传导的神经冲动,
- 赵海燕李海涛李玉明
- 关键词：动脉压力感受器离子通道
- 异丙酚减轻小鼠脑组织缺血-再灌注损伤过程中CaMKⅡ的作用机制被引量：2
- 2018年
- 目的探讨异丙酚减轻缺血-再灌脑组织损伤过程中钙依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)的作用机制。方法随机将24只小鼠分为对照组(缺血-再灌注损伤,C组)和实验组(缺血-再灌注+异丙酚干预,P组),每组12只,结合TTC染色、神经学评分、免疫印迹和免疫组化技术,观察异丙酚对缺血-再灌脑组织的保护作用,检测缺血-再灌过程中脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平。结果与对照组比较,实验组梗死面积、梗死体积和神经学评分明显减少(P<0.05);缺血-再灌区脑组织CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05);脑组织切片缺血-再灌区CaMKⅡ光密度也明显降低(P<0.05)。结论异丙酚可以减轻小鼠缺血-再灌脑组织损伤,而这一作用可能与异丙酚抑制CaMKⅡ蛋白表达与磷酸化水平有关。
- 李海涛李中秋李玉明
- 关键词：二异丙酚局部脑缺血缺血-再灌注损伤
