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自噬通过PPAR-γ介导肢体远隔缺血预适应减少肝缺血再灌注损伤（英文）被引量：4: 2016年; 目的:探讨肢体远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning,RIPC)对肝脏缺血/再灌注损伤的影响及其机制。方法:对大鼠进行局部的肝组织缺血再灌注(缺血60 min后再灌注24 h),缺血前30 min通过3个循环的双侧股动脉闭塞10 min和再灌注10 min来实现RIPC。在RIPC之前,用PPAR-γ抑制剂T0070907处理部分大鼠。结果:在再灌注结束时,局部缺血后肝损伤显著增加Suzike的损伤评分和AST及ALT释放,并伴随有氧化应激和炎症反应增加。RIPC能够改善肝脏缺血/再灌注后的肝功能,减少肝组织病理损伤,与PPAR-γ活化和自噬体增多相关。PPAR-γ抑制剂T0070907显著减少自噬体形成,抑制RIPC对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用。结论:肢体远程缺血预处理是通过活化的PPAR-γ激活肝脏自噬,从而对肝脏起保护作用。; 阮溦刘青陈婵李锁北徐军美; 关键词：缺血预适应 PPAR-Γ 自噬

小干扰RNA沉默MST1基因减轻TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡被引量：2: 2012年; 目的：探讨丝／苏氨酸蛋白激酶（mammaliansterile20-likekinase1，MSTl）对肿瘤坏死因子．a（tumornecrosisfactorqTNF-α）诱导的人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcell，HUVEC）凋亡的影响及作用机制。方法：用不同浓度的TNF-α（0-100ng／mE）诱导内皮细胞凋亡，24h后通过TUNEL法观察内皮细胞凋亡率，Western印迹分析TNF-α对MSTl活性的影响；随后将构建的MSTl小干扰RNA（smallinterferenceRNA，siRNA）在脂质体Lipofectamine2000的介导下转染原代HUVEC，转染后24h加入TNF-α（10ng／mL）诱导HUVEC凋亡，24h后通过Western印迹确定MSTlsiRNA的基因沉默效率；通过TUNEL法观察MSTl基因的敲除对TNF-α介导的内皮细胞凋亡的影响；并进一步用Western印迹观察MSTl基因敲除对Caspase，3活性的影响。结果：TNF-α（10，40，100ng／mL）能导致内皮细胞凋亡显著增多（P〈0．001），并且呈剂量依赖性；随着TNF-α浓度增加，MSTl的活化增多，MSTl激酶活性相应增加；MSTlsiRNA对内皮细胞中MSTI基因表达的抑制呈剂量依赖性，100nmol／LMSTlsiRNA能特异性沉默内皮细胞中MSTl基因的表达（P〈0．05）；MSTlsiRNA能明显减少TNF-α诱导的内皮细胞凋亡（P〈0．05），抑制TNF-α诱导的MSTl裂解活化，同时caspase-3的活性也相应减少。结论：MSTlsiRNA通过抑制caspase-3的级联放大效应减少TNF-α诱导的HUVEC凋亡。; 阮溦李锁北徐军美肖锋谭嵘; 关键词：内皮细胞凋亡 CASPASE-3

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国家自然科学基金(81100820)

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