国家自然科学基金(81100813)
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
- 相关作者：鲁显福陈家骅刘明红杨俊霞邵翠杰更多>>
- 相关机构：江苏省麻醉学重点实验室安徽医科大学第一附属医院安徽医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CT引导椎间盘内、外联合注射胶原酶-臭氧治疗腰椎间盘突出合并I°腰椎滑脱症的临床疗效与安全性被引量：5
- 2013年
- 目的分析cT引导下联合注射胶原酶和臭氧治疗腰椎间盘突出症合并I°腰椎滑脱症的临床疗效及安全性。方法对49例腰椎间盘突出合并I°腰椎滑脱的患者采用联合注射胶原酶和臭氧溶盘术治疗，通过比较治疗前、后1周、6个月随访时疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale／score，VAS）、止痛药使用情况及滑脱椎体位移距离，并采用改良Macnab法对术后1周、6个月进行疗效评定。结果术后1周、6个月患者VAS评分及止痛药使用评分明显下降，与术前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）；滑脱椎体移位距离术后l周、6个月与术前比较差异均无统计学意义（P〈0.05）；术后7d（近期疗效）与术后6月（远期疗效）比较，总体有效率分别为85．71％和87．76％，差异无统计学意义（P〉0．05）；优良率分别为65．31％和71．42％，差异有统计学意义（P〈0．05）。未见严重副作用与并发症发生。结论联合注射臭氧和胶原酶治疗腰椎间盘突出合并I°腰椎滑脱取得了较理想的临床疗效，可以明显改善患者疼痛，对滑脱椎体稳定性无影响而根性症状即刻改善明显，是一种较安全的微创治疗方法。
- 刘明红鲁显福陈家骅
- 关键词：腰椎间盘突出胶原酶CT引导
- 慢性疼痛的性别差异
- ＜正＞～～
- 鲁显福
- DNA可逆甲基化对慢性炎性疼痛大鼠疼痛调节机制研究被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨腹腔注射S腺苷蛋氨酸(S-adenosyl methionine,SAM)对慢性炎性疼痛大鼠镇痛作用及其对脊髓水平脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组(Sham)、CFA(Complete Freund's Adjuvant,完全弗氏佐剂)组、SAM+Sham组、SAM+CFA组。分别于术后1、3、5、7 d测定热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)。因术后3 d疼痛较为明显,处死并取术后3 d脊髓腰膨大部(L4-L6),采用甲基化特异性PCR(Methylmion Specific PCR,MSP)和Western blot方法测定BDNF基因甲基化以及BDNF蛋白表达情况。结果:与对照组相比,CFA组大鼠TWL/PWT明显降低(P<0.01);SAM组与对照组无明显差别,SAM+CFA组大鼠TWL/PWT与CFA组相比明显升高(P<0.01)。CFA组脊髓组织中BDNF蛋白表达水平高于sham组(P<0.05),SAM+CFA组BDNF蛋白表达水平低于CFA组(P<0.01)。BDNF启动子区不同部位甲基化水平表达有差异。结论:大鼠脊髓水平BDNF启动子区甲基化参与慢性炎性疼痛的发生,腹腔注射SAM减轻慢性炎性疼痛与降低脊髓水平BDNF、改变其启动子区不同部位甲基化有关。
- 邵翠杰高勇金丹王丹王德强
- 关键词：甲基化S-腺苷蛋氨酸
- 药物成瘾的表观遗传机制被引量：1
- 2013年
- 背景奖赏脑区基因表达异常是药物成瘾的关键基因机制，但决定药物成瘾的表观遗传学机制并不清楚。目的研究慢性外源性药物暴露转变为药物成瘾的表观遗传发病机理。内容综述有关DNA甲基化与组蛋白表观遗传调节药物依赖或成瘾的证据。趋向这些表观遗传变异介导药物滥用与依赖的新颖见解，将为改善药物成瘾的治疗提供新途径。
- 杨广慧鲁显福顾尔伟
- 关键词：药物成瘾表观遗传学DNA甲基化小分子RNA
- 慢性疼痛的性别差异
- <正>~~
- 鲁显福
- 文献传递
- 丙戊酸钠参与脊髓水平疼痛-瘙痒调控的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨丙戊酸钠(VPA)对小鼠坐骨神经分支高选择结扎切断(SNI)引起的神经病理性疼痛与氯喹诱发的急性瘙痒的影响。方法实验一:将昆明种雄性小鼠48只随机分为6组:神经病理性疼痛组(SNI)、假手术组(Sham)、瘙痒组(CQ)、瘙痒溶媒组(NS)、疼痛瘙痒组(SQ)及空白对照组(CON);CON、SNI、Sham、SQ组在术前1 d,术后1、3、5、7、9、10 d测定左后足机械痛阈值(MWT),CON、CQ、NS、SQ组分别于右后足足底注射氯喹或生理盐水后观察小鼠舔足时间。实验二:昆明种雄性小鼠16只随机分为SQ-V组和SQ-N组。SNI模型分别于术后5、6、7、8、9 d早晚8时注射VPA(SQ-V组)及VPA溶媒生理盐水(SQ-N组)后测定疼痛行为学,于术后第10天注射氯喹后观察瘙痒行为学。行为检测结束后使用反转录PCR(RT-PCR)法检测脊髓L4-L6部位组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的表达。结果 SNI组及SQ组在术后1 d MWT降低(P<0.05),第5天仍在较低水平。SQ-V组较SQ-N组鞘注后MWT显著升高(P<0.05)。CQ组较NS组舔足时间显著延长,SQ组舔足时间明显低于CQ组(P<0.05)。SQ-V组舔足时间显著高于SQ-N组(P<0.05)。RT-PCR结果提示SNI引起HDAC2表达上调,CQ引起HDAC2表达下调。结论疼痛能够抑制瘙痒神经信号传导,脊髓水平HDAC2差异性表达介导疼痛-瘙痒的共同调节。
- 高洁鲁显福陈家骅张励才刘鹤
- 关键词：脊髓丙戊酸钠神经病理性疼痛瘙痒氯喹
- 丙戊酸对人脑胶质母细胞瘤细胞株抑制增殖及诱导凋亡作用研究被引量：3
- 2013年
- 目的研究丙戊酸(2-propylpentanoic acid,VPA)体外对人脑胶质母细胞瘤细胞株增殖抑制、诱导细胞周期阻滞及促进凋亡的作用,为临床治疗提供理论依据。方法 MTT比色法检测VPA对胶质母细胞瘤细胞株的杀伤作用;流式细胞术检测其对细胞周期及凋亡的影响作用;Western blot法检测乙酰化组蛋白H3(acetyl-Histone H3)、乙酰化组蛋白H4(acetyl-histone H4)表达量变化情况。结果 VPA对胶质瘤母细胞瘤细胞株SF295、U87具有抑制增殖作用,诱导细胞周期阻滞于G2/M期,乙酰化组蛋白H3、H4表达量呈时间依赖性增加。大剂量可以诱导出现凋亡。结论 VPA能够在体外抑制胶质瘤细胞生长,诱导细胞周期阻滞及促进细胞凋亡,其机制可能与促进组蛋白乙酰化有关。
- 邵翠杰杨俊霞
- 关键词：丙戊酸增殖抑制凋亡乙酰化
