国家自然科学基金(30171066)
- 作品数：12 被引量：22H指数：4
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- 相关机构：中国人民解放军总医院军事医学科学院北京军区总医院更多>>
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- 尿多酸肽对乳腺癌细胞bcl-2表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-II)对乳腺癌bcl-2表达的影响。方法:将CDA-II与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,同时以维甲酸为阳性对照,观察CDA-II对乳腺癌细胞生长曲线、bcl-2表达及形态学等方面的影响。结果:CDA-II可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,减少乳腺癌细胞bcl-2的表达。结论:CDA-II可抑制不同生物学特性的两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,减少乳腺癌细胞bcl-2表达,为CDA-II治疗乳腺癌提供实验依据。
- 郑伟马林陈凛李荣蒋彦
- 关键词：乳腺癌维甲酸BCL-2
- 尿多酸肽对乳腺癌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2005年
- 目的研究肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-II)对乳腺癌细胞凋亡的影响。方法将CDA-II与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-2 3 1进行体外培养,同时以维甲酸为阳性对照,观察CDA-II对乳腺癌细胞生长曲线、细胞凋亡及形态学等方面的影响。结果CDA-II可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,诱导乳腺癌细胞凋亡。结论CDA-II可抑制MCF-7和MDA-MB-2 3 1两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,诱导乳腺癌细胞凋亡.本研究为CDA-II治疗乳腺癌提供了实验依据。
- 郑伟马林陈凛李荣蒋彦永
- 关键词：乳腺肿瘤细胞凋亡尿多酸肽
- 尿多酸肽对乳腺癌细胞周期蛋白D1表达的影响
- 2005年
- 目的研究肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对乳腺癌细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响。方法将CDA-Ⅱ与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,同时以维甲酸为阳性对照,观察CDA-Ⅱ对乳腺癌细胞生长曲线、cyclin D1表达等方面的影响。结果CDA-Ⅱ可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,减少乳腺癌细胞cyclin D1表达。结论CDA-Ⅱ可抑制不同生物学特性的两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,减少乳腺癌细胞cyclin D1表达,为CDA-Ⅱ治疗乳腺癌提供了实验依据。
- 郑伟马林陈凛李荣蒋彦永
- 关键词：细胞周期蛋白D1
- 表皮生长因子受体反义重组腺病毒联合放射线对乳腺癌细胞的作用被引量：5
- 2005年
- 目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)反义重组腺病毒联合放射线对乳腺癌细胞的作用。方法 人EGFR的cDNA片段被反向亚克隆入E1/E3缺失的 5型腺病毒载体中而得到AdE5 ,EGFR反义RNA的表达由CMV启动子控制。进而研究其联合γ射线对人乳腺癌细胞株MDA MB 2 31成克隆能力及细胞周期分布的影响。结果 MDA MB 2 31细胞被AdE5感染后 ,EGFR蛋白质的表达被强烈地抑制。AdE5感染后以γ射线照射细胞 ,成克隆能力被抑制。且这种作用与病毒量和照射剂量相关联。进而流式细胞仪分析显示 ,30 0pfu/细胞的AdE5感染可使MDA -MB- 2 31细胞摆脱对放射线抗拒的G0 +G1期 ,进入对放射线敏感的G2 +M期 ,从而使AdE5联合放射线表现为协同效应。结论 以腺病毒载体介导的EGFR反义RNA转导可有效地用于针对EGFR的反义治疗策略 ,提高放射线对乳腺癌细胞杀灭作用。
- 李运军马林隋建丽周平坤
- 关键词：表皮生长因子受体腺病毒放射线乳腺癌癌细胞EGFR
- EGFR反义重组腺病毒联合放射线照射乳腺癌的初步实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）反义重组腺病毒AdE5联合放射线对乳腺癌细胞移植瘤的作用。方法人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于裸鼠右侧背部皮下形成肿瘤后，以EG- FR反义重组腺病毒AdE5联合放射线处理，观察其对肿瘤体积、瘤内Ki-67表达、微血管生成（MVD值）的影响。结果AdE5瘤内注射可抑制肿瘤生长，AdE5联合照射组肿瘤相对生长率明显低于其他对照组（P＜0．01）。免疫组化分析发现，AdE5联合放射线后肿瘤内Ki-67的表达及MVD也受到显著抑制（P＜0．01）。结论在此乳腺癌模型上，EGFR反义重组腺病毒AdE5可有效地抑制乳腺癌细胞的在体肿瘤生长，并可以提高乳腺癌细胞移植瘤的放射敏感性。
- 俞伟马林戴相昆杨军王瑶吕亚莉冯林春黄建华
- 关键词：表皮生长因子受体反义腺病毒乳腺癌
- EGFR反义重组腺病毒联合放射线增敏乳腺癌细胞机制的研究
- 2008年
- 目的：初步探讨表皮生长因子受体（EGFR）反义重组腺病毒AdE5联合放射线对体外培养乳腺癌细胞MDA．MB-231的放射增敏机制。方法：乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于培养皿后，分别给予X线．AdE5、AdE5联合X线处理，然后裂解细胞提取细胞总蛋白，采用Western印迹法检测Cyclin-A、Cyclin-D1和CDK2的表达情况，探讨AdE5联合放射线对乳腺癌细胞的放射增敏机制。结果：单纯X线照射早期诱导Cydin-A的表达升高，但随后抑制其表达。AdE5诱导CDK2在早期表达升高。单纯X射线或AdE5对Cyclin-D1的表达均无明显影响，AdE5联合X射线后却使其表达增加4～10倍。结论：EGFR反义重组腺病毒联合放射线可能通过加快乳腺癌MDA-MB．-231细胞通过G1期，使处于G2／M期细胞比例增加，从而提高了细胞对放射线的敏感性。
- 陈新静马林俞伟黄建华王瑶
- 关键词：腺病毒科反义辐射增敏药
- 尿多酸肽诱导乳腺癌细胞凋亡及相关基因表达的实验研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究癌细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDA-II)诱导乳腺癌细胞凋亡以及对凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。方法:将CDA-II与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,同时以维甲酸为对照,观察CDA-II对乳腺癌细胞生长曲线、细胞凋亡、凋亡抑制基因bcl-2表达及形态学等方面的影响。结果:CDA-II可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,诱导乳腺癌细胞凋亡,减少乳腺癌细胞bcl-2表达。结论:CDA-II可抑制不同生物学特性的两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,诱导乳腺癌细胞凋亡,减少乳腺癌细胞bcl-2表达,为CDA-II治疗乳腺癌提供了一定的实验依据。
- 郑伟马林陈凛李荣蒋彦永
- 关键词：尿多酸肽乳腺肿瘤细胞凋亡基因,BCL-2
- 双调蛋白反义重组腺病毒治疗乳腺癌的实验研究被引量：1
- 2004年
- 目的在人乳腺癌模型上探讨双调蛋白(AR)反义重组腺病毒的治疗作用。方法人AR的cDNA被反向亚克隆入E1/E3缺失的5型腺病毒载体中而得到AdA4,AR反义mRNA的表达由CMV启动子控制。进而研究其对恶性转化人乳腺上皮细胞株NS2T2A1体外、体内增殖的作用。结果乳腺癌NS2T2A1细胞被AR反义重组腺病毒感染后,AR蛋白质的表达被强烈地抑制。以MOI为200和400pfu/细胞的AdA4感染4天后,细胞体外增殖分别被显著地抑制至空病毒对照组的69.3%和49.8%(P<0.02,P<0.005)。3次肿瘤内注射109pfuAdA4病毒,至第35天肿瘤体积只为对照组的40.6%(P<0.005)。结论在此乳腺癌模型上,AR反义重组腺病毒可有效地用于针对AR的反义治疗策略,抑制肿瘤细胞的体外增殖及体内肿瘤生长。
- 马林Randrianarison VCalvo F
- 关键词：双调蛋白反义腺病毒乳腺癌
- EGFR反义重组腺病毒治疗乳腺癌的实验研究被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)反义重组腺病毒AdE5对乳腺癌细胞移植瘤的作用。方法:人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于裸鼠右侧背部皮下形成肿瘤后,以AdE5、空病毒载体AdCO1瘤内注射,每只109pfu/100μl。共注射2次。定期测量肿瘤体积,计算相对生长率。肿瘤组织HE染色后做组织学观察,以免疫组化分析K i-67表达。结果:AdE5瘤内注射可抑制肿瘤生长(相对生长率<1)。组织学研究显示肿瘤内坏死明显,免疫组化分析发现AdE5治疗后肿瘤K i-67指数显著低于AdCO1及PBS组。结论:以腺病毒载体介导的EGFR反义RNA转导可有效地抑制乳腺癌细胞的在体肿瘤生长。
- 杨军李运军冯林春吕亚力隋建丽石怀银周平坤马林
- 关键词：乳腺肿瘤
- 尿多酸肽对乳腺癌细胞周期的影响
- 2006年
- 目的研究肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽(CDAⅡ)对乳腺癌细胞周期的影响。方法将CDAⅡ与乳腺癌细胞株MCF7和MDA MB231进行体外培养,同时以维甲酸为阳性对照,观察其对乳腺癌细胞生长曲线、细胞周期、形态学等方面的影响。结果CDAⅡ可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,使乳腺癌细胞的细胞周期的分布出现S期比例减少,G0/G1期增加。结论CDAⅡ可抑制不同生物学特性的两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,细胞周期出现G0/G1期阻滞,为CDAⅡ治疗乳腺癌提供了实验依据。
- 郑伟马林陈凛李荣蒋彦永
- 关键词：乳腺癌尿多酸肽维甲酸细胞周期
