国家自然科学基金(81170711)
- 作品数：5 被引量：11H指数：3
- 相关作者：林少达鄞国书孙如琼徐冬川林琨更多>>
- 相关机构：汕头大学医学院第一附属医院更多>>
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- 手把区域多肽及氯沙坦抑制左旋谷氨酸钠大鼠腹部脂肪组织还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶亚单位的表达
- 2014年
- 目的 探讨手把区域多肽（HRP）及氯沙坦对左旋谷氨酸钠（MSG）大鼠胰岛素敏感性的影响及探讨其对腹腔脂肪组织局部肾素血管紧张素系统（RAS）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位基因表达的影响.方法 将8周龄体重在250～300 g的MSG大鼠共24只采用完全随机法分为MSG对照组（MSG组,n=6）、HRP干预组（MSG-HRP组,n=6,1.0 mg·d-1·kg-1）、氯沙坦干预组（MSG-L组,n=6,450 mg/L于饮用水中）、HRP及氯沙坦联合干预组（MSG-HRP-L组,n=6）,干预4周,正常SD大鼠为对照组（Con组,n=6）.12周龄时予以行胰岛素耐量试验评估大鼠胰岛素敏感性,计算胰岛素注射后30 min与0 rain时血糖比值.测定单位质量腹腔脂肪组织（前）肾素、（前）肾素受体[（P）RR]和选择性血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R） mRNA的表达及血管紧张素-Ⅱ（Ang-Ⅱ）蛋白水平,测定NADPH氧化酶亚单位P47phox和P22phoxmRNA的表达情况.采用方差分析及LSD两两比较法进行统计学分析.结果 外源性胰岛素注射后计算30 min血糖与基础血糖的比值,MSG组最高（92％±12％）,与Con组（66％±8％）、MSG-HRP组（76％±5％）、MSG-L组（78％±5％）、MSG-HRP-L组（75％±10％）比较均有统计学差异（F=6.875,P＜0.05）.本研究未能检测到腹腔脂肪组织中（前）肾素mRNA的表达.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组（P） RR mRNA表达量分别是MSG组大鼠的1.92、3.19和1.90倍（F=9.805,P＜0.05）.MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组AT1 R mRNA分别是MSG大鼠组表达量的72％、45％和53％（F=14.508,P＜0.05）.与MSG组比较,MSG-HRP组脂肪局部Ang-Ⅱ水平下调[分别为（36±8）比（56±4） ng/g蛋白,P＜0.05],但是MSG-L组和MSG-HRP-L组水平均明显升高[分别为（79±14）比（70±16）比（56±4） ng/g蛋白,F=14.864,均P＜0.05].MSG-HRP组、MSG-L组、MSG-HRP-L组腹腔脂肪组织中P47phox mRNA分别是MSG大鼠组表达量的65％、51％和4
- 鄞国书徐冬川孙如琼林少达
- 关键词：脂肪组织
- 宫内发育迟缓与糖脂代谢异常被引量：3
- 2014年
- 流行病学研究显示，宫内发育迟缓（IUGR）是糖耐量异常、肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的危险因素。下丘脑神经肽Y表达上调、瘦素中枢受体分布异常、ghrelin作用异常及下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱；外周内分泌激素如瘦素、脂联素、胰岛素样生长因子-1的水平异常，胰岛素信号通路的改变以及代谢相关基因、酶的改变均为重要的影响因素。对糖、脂代谢异常机制的探讨可为防治IUGR个体出现代谢性疾病提供新的方向。
- 孙如琼林少达
- 关键词：宫内发育迟缓糖脂代谢肥胖
- 宫内发育迟缓与2型糖尿病被引量：3
- 2013年
- 宫内发育迟缓（IUGR）是2型糖尿病（T2DM）的危险因素。IUGR导致T2DM发病的机制复杂，糖尿病易感基因的存在是重要的遗传学基础，表观遗传调控包括组蛋白乙酰化、DNA甲基化及基因沉默调控异常、胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能受损、氧化应激激活与线粒体功能异常以及异常升高的胰岛素样生长因子－1和糖皮质激素水平均是重要的原因，其机制的探索可为防治T2DM提供新的方向。
- 徐冬川鄞国书孙如琼林少达
- 关键词：宫内发育迟缓2型糖尿病B细胞功能表观遗传氧化应激
- 胎儿腹壁发育异常的产前超声诊断被引量：3
- 2015年
- 胎儿前腹壁皮肤肌层的发育异常可引起胎儿腹壁畸形.本研究回顾性分析我院产前超声诊断腹壁发育异常胎儿的声像图特征,旨在探讨产前超声检查对腹壁发育异常胎儿的诊断意义.
- 陈绍琦郑宝群陈晓霞林少达
- 关键词：产前超声诊断发育异常异常胎儿声像图特征前腹壁
- 妊娠期及哺乳期的持续性低蛋白营养不良易增加宫内发育迟缓大鼠糖代谢异常风险被引量：3
- 2015年
- 目的:评估不同生长发育时期予不同饮食干预下宫内发育迟缓(IUGR)大鼠糖代谢状态及血脂水平。方法:妊娠SD母鼠随机予正常饮食(normal diet,ND)(A组)及低蛋白饮食(low protein diet,LPD)(B组)。分娩后,A组雄性新生子鼠哺乳期(during lactation,DL)其母鼠予ND,断乳后(after lactation,AL)子鼠仍予ND(Con组);B组雄性子鼠筛选出IUGR鼠。IUGR鼠予不同饮食干预:(1)DL母鼠仍予LPD,AL子鼠予高脂饮食(high fat diet,HFD)(IUGR+L+H组);(2)DL母鼠予HFD,AL子鼠予HFD(IUGR+H+H组);(3)DL母鼠予ND,AL子鼠予ND(IUGR+N组)。采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)评估糖代谢状况及检测血脂水平。结果:Lee′s指数示各组IUGR雄鼠均大于Con组(均P<0.05)。OGTT显示糖负荷后30 min,IUGR+L+H组血糖高于Con组(P<0.05);120 min时,IUGR+L+H组血糖高于Con组(P<0.05)。IUGR+L+H组AUCglucose高于Con组(P<0.05)。ITT显示Insulin负荷后30 min,IUGR+L+H组血糖下降速率百分比低于Con组(P<0.05)。IUGR+L+H组HDL低于Con组(P<0.05)。结论 :IUGR雄鼠不同饮食干预成年后易出现体重超重甚至肥胖。母鼠妊娠期及哺乳期持续性低蛋白营养不良易增加子鼠糖脂代谢紊乱风险。
- 王平吴逸希鄞国书林楚佳林琨杨晓平陈永松许文灿林少达
- 关键词：宫内发育迟缓糖代谢异常
