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Wnt/β-catenin信号通路在大鼠牵张成骨中的表达被引量：4: 2017年; 目的 :建立SD大鼠胫骨牵张模型,研究Wnt/β-catenin通路在大鼠胫骨牵张成骨中的作用。方法 :建立SD大鼠胫骨牵张模型,以0.15 mm/12 h的速率延长胫骨。实验组大鼠牵张期每天在牵张间隙注射rrDkk1(recombinant rat Dkk1,25μg/kg),稳定期每3 d注射1次。对照组大鼠相同时间接受相同剂量生理盐水注射。于牵张第1、3、6、12天和稳定期第10天获取牵张骨痂标本,进行实时定量荧光PCR、Western印迹和免疫荧光检测。稳定期6周后获取牵张骨痂标本,进行X线检测、双能X线骨密度测定、显微CT和组织学检测。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:对照组中,多种Wnt配体、辅因子、受体和抗体在牵张骨痂区广泛表达,并在牵张期表达上调。实验组在rr Dkk1作用下,这些因子中大部分mRNA和蛋白质水平表达显著下调(P<0.05)。组织学和显微CT检查显示,rrDkk1组的牵张愈合区无成熟的骨愈合。结论:Wnt/β-catenin通路参与了牵张成骨全过程,临床进行牵张成骨术时应避免Wnt/β-catenin通路受到抑制。; 王一尧刘航航罗恩胡静王雪梅; 关键词：WNT/Β-CATENIN信号通路牵张成骨成骨细胞

调控牵张成骨的相关信号通路研究进展: 2017年; 目前已发现牵张成骨中有多条信号通路参与,如TGF-β、Wnt/β-catenin、整合素、FGF、HIF-1α信号通路等。这些信号通路相互联系、相互影响,组成了一个精确的调控网络,共同参与牵张成骨的调节。然而,由于相关基础研究较少,其具体作用机制仍无法阐明。对牵张成骨相关信号通路的进一步深入研究,将有利于彻底阐明牵张成骨的完整分子机制,从而为临床有效缩短牵张时间、增加成骨稳固性提供理论依据。本文将就在牵张成骨过程中起关键调节作用的相关信号通路及因子的作用机制及研究进展作一综述。; 杨旻玥罗恩叶斌; 关键词：牵张成骨信号通路

Wnt/β-catenin信号分子在大鼠牵张成骨过程中的时空表达被引量：4: 2014年; 目的:探讨经典Wnt信号通路在大鼠胫骨牵张成骨中不同时期的表达变化。方法:建立大鼠胫骨牵张成骨模型,在牵张结束当日与固定第4周获取标本,用实时荧光定量PCR及免疫组化技术检测Wnt3A和β-catenin在牵张骨痂中的时空表达。结果:在牵张结束时经典Wnt信号通路的两个关键蛋白分子Wnt3A及β-catenin在牵张骨痂成骨细胞中有强阳性表达,固定4周后表达水平显著减弱(P<0.05)。结论:牵张力作用可激活经典Wnt信号通路,从而参与牵张成骨的分子调控过程。; 班承哲宋健王雪梅叶斌李运峰肖迪胡静; 关键词：WNT Β-CATENIN信号通路牵张成骨

Wnt/β-catenin信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞牵张中的表达被引量：7: 2013年; 目的:了解经典Wnt信号通路在骨髓间充质干细胞(BMSCs)加载牵张中的作用。方法:分离培养大鼠BMSCs,通过自行研制的细胞加载装置,对BMSCs施加机械张应力刺激。用实时荧光定量RT-PCR与Western印迹检测Wnt3A、β-catenin与Lef-1的表达,同时检测BMSCs细胞增殖及骨向分化转录因子Runx2与成骨因子碱性磷酸酶(ALP)的变化情况。所得数据应用SPSS19.0软件包进行配对t检验。结果:在牵张力刺激下,经典Wnt信号通路的3个关键分子Wnt3A、β-catenin与Lef-1基因表达显著增强(P<0.05)。BMSCs的增殖、Runx2表达以及ALP活性也在加力后增强(P<0.05)。结论:张应力加载激活了经典Wnt信号通路,并刺激BMSCs增殖与骨向分化,提示Wnt/β-catenin参与了牵张成骨的分子调控过程。; 赵闯周昊朱晓文叶斌李运峰胡静; 关键词：间充质干细胞机械牵张 WNT Β-CATENIN信号通路

氯化锂促进大鼠胫骨牵张成骨的研究被引量：2: 2017年; 目的:研究氯化锂对大鼠胫骨牵张成骨的影响。方法:将40只雄性Sprague-Dawley大鼠,建立胫骨牵张成骨模型,随机分为2组,每组20只;实验组胃饲氯化锂Li Cl 200 mg/kg/d,对照组胃饲等量生理盐水。骨切开术后1周开始行骨牵张术,速率0.6 mm/d×14 d。所有大鼠带牵张固定器固定8周后,使用X线平扫,组织学染色,Micro-CT扫描及生物力学检测观察牵张区骨组织矿化情况。结果:实验组的牵张间隙内骨矿化密度,成熟新骨质量,骨质连续性均明显优于对照组。结论:牵张成骨中全身应用Li Cl可加速牵张区组织矿化并增加骨痂量。; 张念王雪梅李运峰何东明纪焕中罗恩; 关键词：锂牵张成骨骨再生

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国家自然科学基金(81271106)