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北京市教育委员会科技发展计划面上项目(KM200610025009)
作品数:
2
被引量:6
H指数:2
相关作者:
刘津平
高秀来
陆涛
武艳
景朋
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相关机构:
首都医科大学
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发文基金:
北京市科技新星计划
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NMDA受体在β-淀粉样蛋白引起海马神经元突触蛋白改变中的作用
被引量:4
2008年
为了研究NMDA受体活性对Aβ引发的海马神经元突触蛋白表达变化的影响,本文运用免疫细胞化学方法检测不同浓度NMDA受体激动剂以及拮抗剂对Aβ诱导的海马神经元突触蛋白变化的影响。结果显示:NMDA可浓度依赖性地缓解Aβ25-35引起的突触蛋白synaptophysin与PSD-95的减少。抑制突触内NMDA受体,NMDA缓解Aβ减少突触蛋白的作用减弱;抑制突触外NMDA受体,对抗Aβ的作用无显著变化。本研究结果提示NMDA受体活性改变影响Aβ诱导的突触蛋白减少,突触内NMDA受体激活可对抗Aβ的毒性作用。突触内NMDA受体活性减弱可能在谷氨酸兴奋毒性中发挥作用。
刘津平
武艳
景朋
宋一志
陆涛
高秀来
关键词:
Β-淀粉样蛋白
NMDA受体
突触蛋白
免疫细胞化学
海马
突触内与突触外NMDA受体在β-淀粉样蛋白减少海马神经元突触后密度蛋白-95表达中的作用
被引量:2
2007年
目的研究可溶性Aβ寡聚体在海马神经元中对突触蛋白表达的影响。方法用免疫细胞化学方法检测在NMDA拮抗剂与激动剂作用下,Aβ25~35对突触后密度蛋白(PSD-95)表达的影响。结果Aβ25~35引起的PSD-95减少具有时间、剂量依赖性。PSD-95的减少可被非特异性NMDA受体拮抗剂(MK801)缓解;突触外NMDA受体被阻断时,也可显著缓解;而在突触内NMDA受体被阻断时,无显著性改变。结论Aβ引起的PSD-95减少依赖NMDA受体活性,突触外NMDA受体可能参与Aβ诱导突触蛋白降解。
刘津平
武艳
景朋
宋一志
陆涛
高秀来
关键词:
Β-淀粉样蛋白
海马
免疫细胞化学
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