山东省自然科学基金(Y2004C21)
- 作品数：5 被引量：9H指数：1
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- 超声评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的 应用超声技术评价非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构的影响。方法 自发性高血压大鼠（spontaneous hypertensive rats，SHR）22只随机分为SHR用药组（12只）和SHR未用药组（10只），同周龄Wistar—kyoto（WKY）大鼠10只作为正常对照。非诺贝特治疗8周，分别于实验前后进行超声心动图检查，8周末处死动物进行组织学检查。结果实验后，与WKY组相比，SHR未用药组室壁厚度、左室相对质量显著增加（P＜0．01），二尖瓣口血流流速曲线E／A值明显减小（P＜0．01），E峰减速时间明显延长（P＜0．05）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上指标均有明显改善（P＜0．05）。SHR未用药组室间隔、左室后壁的平均声学强度（AID、心包校正的声学强度明显增高（P＜0．01），峰一峰强度明显降低（P＜0．01）；SHR用药组与SHR未用药组相比以上声学密度指标均有明显改善（P＜0．05）。超声所计算的左室相对质量与实体标本测值具有较高的相关性（r=0．729，P＜0．001）。结论 非诺贝特具有干预SHR心肌重构的作用，声学密度技术结合常规超声心动图能较全面、准确评价此作用。
- 李传保卜培莉张运李晓星孟晓郝明秀赵学强侯晓阳
- 关键词：高血压普鲁脂芬
- 过氧化体增殖物激活型受体α在血管紧张素Ⅱ诱导的心脏细胞外基质重构中的抑制作用及机制
- 2006年
- 目的探讨体外条件下过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特对血管紧张素Ⅱ促心肌纤维化的抑制作用及活性氧在其中的作用。方法新生Wistar大鼠的原代心肌成纤维细胞培养,以血管紧张素Ⅱ(10-7mol/L)刺激模拟体外心肌纤维化,用过氧化体增殖物激活型受体α激动剂苯扎贝特(10-5mol/L)作用于细胞,用MTT比色法检测心肌成纤维细胞的增殖情况,采用逆转录聚合酶链反应检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2mRNA的表达,用2’,7’二氯荧光黄双乙酸盐荧光染色法检测心肌成纤维细胞内活性氧的水平。结果血管紧张素Ⅱ明显促进心肌成纤维细胞增殖,但苯扎贝特不能抑制血管紧张素Ⅱ的促增殖作用。血管紧张素Ⅱ刺激后12h,心肌成纤维细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA表达增加,基质金属蛋白酶2表达降低;预先用苯扎贝特干预30 min可以抑制血管紧张素Ⅱ的作用,过氧化体增殖物激活型受体α特异性拮抗剂MK886可以抑制苯扎贝特的作用。血管紧张素Ⅱ增加心肌成纤维细胞内活性氧的生成,苯扎贝特能够抑制血管紧张素Ⅱ的促活性氧作用,MK886可以阻断苯扎贝特的作用。结论过氧化体增殖物激活型受体α通路的激活能够抑制血管紧张素Ⅱ的促心肌纤维化作用,其作用可能是通过抑制活性氧生成来实现的。
- 侯晓阳卜培莉公茂磊郝明秀李传保张运
- 关键词：病理学与病理生理学过氧化体增殖物激活型受体Α心肌纤维化活性氧
- 非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌重构及NF-κB表达的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)激动剂非诺贝特对自发性高血压大鼠心肌组织核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响及对心肌重构的干预作用。方法:将22只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组(10只)及非诺贝特组(12只),同周龄Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照。用药组给予非诺贝特60 mg/(kg.d)灌胃8周。实验前后进行超声心动图检查,实验末处死动物进行组织学检查,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌NF-κB mRNA表达。结果:实验结束后,SHR组与WKY组相比室壁厚度、左室/体重比值显著增加(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);SHR组与WKY组相比大鼠心肌NF-κBmRNA表达水平明显升高(P<0.05),非诺贝特组与SHR组相比明显降低(P<0.05);免疫组化显示,SHR组NF-κB在心肌组织分布广且呈强阳性表达,而非诺贝特组NF-κB着色弱,分布局限。结论:PPARα激动剂非诺贝特可通过抑制NF-κB表达来干预自发性高血压大鼠心肌重构的发生发展。
- 李传保卜培莉张运公茂磊侯晓阳郝明秀赵学强孟晓
- 关键词：心室复建NF-ΚB非诺贝特
