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TWEAK诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞合成MMP-3的实验研究被引量：10: 2009年; 目的:通过观察TWEAK在不同浓度下对RAFLS诱导合成MMP-3的影响,探讨TWEAK参与类风湿关节炎(RA)关节骨及软骨破坏的相关机制,进而寻求治疗RA的新途径。方法:将rhTWEAK与成纤维样滑膜细胞(FLS)共培养,应用ELISA法检测细胞培养液中MMP-3水平;用反转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测FLS中MMP-3mRNA的表达水平。结果:TWEAK终浓度为50、100μg/L组诱导RAFLS合成MMP-3的水平明显高于对照组,具有显著的统计学意义(P<0.05);TWEAK终浓度为100μg/L诱导RAFLS的MMP-3mRNA表达水平为对照组的1.26倍,具有显著的统计学意义(P<0.05);TNF-α和IL-1β对TWEAK诱导RAFLS合成MMP-3及MMP-3mRNA表达具有协同作用,协同作用组MMP-3的水平及MMP-3mRNA表达水平明显高于单纯TWEAK组,具有显著的统计学意义(P<0.05)。结论:TWEAK通过诱导RAFLS合成MMP-3,直接参与RA的关节损伤,TNF-α和IL-1β在此过程中发挥协同作用。; 夏丽萍肖卫国李俊松丁爽鲁静; 关键词：关节炎类风湿 TWEAK 成纤维样滑膜细胞基质金属蛋白酶3

巨噬细胞衍生趋化因子在MRL/lpr小鼠肾组织中的异常表达: 2010年; 目的:研究巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)在红斑狼疮小鼠狼疮肾炎中的作用。方法:比较MRL/lpr狼疮小鼠和BALB/c小鼠24h尿蛋白,并用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测两组小鼠肾组织MDCmRNA及蛋白表达情况。结果:MRL/lpr小鼠24h尿蛋白高于BALB/c小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织MDCmRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾小球、肾小管及间质均有明显MDC蛋白表达,而BALB/c小鼠肾脏未见MDC表达。结论:MDC在红斑狼疮小鼠肾脏组织中的表达增高,说明MDC可能参与介导了小鼠狼疮性肾炎的病变过程。; 刘海娜吴春玲郭韵肖卫国; 关键词：红斑狼疮狼疮性肾炎

TWEAK诱导成纤维样滑膜细胞合成MMP-9的研究: 2009年; 目的通过探讨p38MAPK（mitogen-activated protein kinases）信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂（TWEAK）诱导风湿性关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLS）合成基质金属蛋白酶9（MMP-9）过程中的作用，寻求RA治疗的新靶点。方法将rhTWEAK与FIS共培养，Western blot法检测FLS中p-p38MAPK和p65的表达；对经或未经SB203580预处理的FLS，应用ELISA法检测细胞培养液中MMP-9水平，RT—PCR法检测FLS中MMP-9 mRNA的表达水平。结果100ng／ml的TWEAK作用于RAFLS，能够使p38MAPK磷酸化，并使细胞核内p65蛋白表达增加；SB203580能够部分抑制TWEAK诱导RAFLS合成的MMP-9及MMP-9mRNA的表达。结论TWEAK诱导RAFLS合成MMP-9过程中，p38MAPK信号通路处于激活状态，可诱导NF—κB表达。; 夏丽萍鲁静肖卫国; 关键词：TWEAK 成纤维样滑膜细胞基质金属蛋白酶9 P38MAPK

TNF-α、Epo与类风湿关节炎贫血相关性研究被引量：13: 2006年; 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNFα-)和促红细胞生成素(Epo)在类风湿关节炎(RA)伴慢性疾病性贫血(ACD)的发生机制中的作用。方法:采用ELISA法检测RA患者血清中TNFα-,并使用全自动免疫化学发光法测定RA患者血清的Epo及铁代谢指标。结果:与对照组比较,RA组及RA伴ACD组血清中TNFα-均显著增高(P<0.05)。TNFα-与血清铁、血红蛋白浓度呈负相关。RA伴ACD者的Epo水平高于对照组和RA无贫血组。结论:TNFα-可能参与了RA伴ACD的发病过程,且与疾病活动性相关;RA伴ACD者体内Epo相对不足;TNFα-介导RA的ACD发病可能与影响铁代谢和Epo的生成等相关。; 段宏梅肖卫国; 关键词：类风湿性关节炎贫血肿瘤坏死因子Α 促红细胞生成素

肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂诱导成纤维样滑膜细胞合成基质金属蛋白酶-1机制的研究被引量：1: 2009年; 目的通过研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路在肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂（TWEAK）诱导类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLS）合成基质金属蛋白酶（MMP）-1过程中的作用，探讨TWEAK参与RA发病的机制。方法将重组TWEAK与FLS共培养，对经或未经SB203580预处理的FLS，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞培养液中MMP-1水平；应用Western-blot法检测FLS中p-p38MAPK和P65的表达。结果100ng／ml的TWEAK能够明显诱导RAFLS合成MMP-1；SB203580能够部分抑制TWEAK诱导RAFLS合成的MMP-1；TWEAK作用于RAFLS，能够使p38MAPK磷酸化，并使细胞核内P65蛋白表达增加。结论TWEAK诱导RAFLS合成MMP-1过程中，p38MAPK信号通路处于激活状态，并诱导核因子（NF）-KB的表达。; 夏丽萍沈晖鲁静肖卫国; 关键词：类风湿 P38丝裂原活化蛋白激酶类

CD48在类风湿关节炎患者外周血CD8^＋T细胞上的表达及意义被引量：1: 2007年; 目的探讨类风湿关节炎（RA）患者CD8^＋T细胞上CIM8的表达及意义。方法选择30例RA患者（RA组）和30名健康人（对照组），采用流式细胞仪测定两组外周血CD8^＋T细胞表面上CD48的平均荧光强度，分析RA患者CD48在CD8^＋T细胞上表达的临床意义。结果RA组CD48^＋CD8^＋T细胞表面平均荧光强度明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。而两组CD48^＋CD4^＋T细胞的表面平均荧光强度差异无统计学意义。结论RA患者CD8^＋T细胞上CD48的表达低于对照组，CD48的表达减低使抑制性T细胞减少可能在RA的发病过程中起作用。; 裴冰肖卫国; 关键词：CD8^+T细胞

肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞的表达被引量：2: 2010年; 目的:通过对影响肿瘤坏死因子样凋亡的微弱诱导剂(TWEAKR/Fn14)在类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RAFLS)表达因素的研究,探讨TWEAK诱导RAFLS活化及导致关节炎性破坏的相关机制。方法:将rhTWEAK与FLS共培养,同时加入TNF-α或IL-1β,应用免疫组化法定位检测TWEAKR/Fn14在RAFLS的表达,应用Western blot半定量检测TWEAKR/Fn14在RAFLS的表达。应用反转录-聚合酶链反应检测fn14基因mRNA的表达。结果:TWEAKR/Fn14表达在RAFLS的胞膜及胞质内,100μg/L的TWEAK增加TWEAKR/Fn14在RAFLS的表达及fn14mRNA的表达,TNF-α和IL-1β能够显著增强TWEAK对RAFLS的诱导作用。结论:RAFLS的质膜存在TWEAKR/Fn14表达,在重组TWEAK存在时TWEAKR/Fn14表达增加;TNF-α和IL-1β通过增加RAFLS的TWEAKR/Fn14表达,发挥对TWEAK生物学活性的协同作用。; 夏丽萍方芳鲁静肖卫国; 关键词：成纤维样滑膜细胞 TWEAK TNF-Α IL-1Β

肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究: 2008年; 类风湿关节炎（RA）是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病。其中，成纤维样滑膜细胞（FIS）的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素。TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFRⅠ和TNFRⅡ实现的。TNFRⅠ具有死亡结构域（DD），而TNFRⅡ却不含DD，提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性。; 李俊松杨娉婷肖卫国; 关键词：成纤维样滑膜细胞细胞增殖机制类风湿关节炎肿瘤坏死因子Α 系统性自身免疫病促进细胞凋亡

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辽宁省自然科学基金(20042092)