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国家自然科学基金(81000950)

作品数：10 被引量：51H指数：5
相关作者：尤嘉琮周清华李雪冰齐康张芳更多>>
相关机构：天津医科大学总医院天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室天津医科大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 7篇肿瘤
  • 6篇细胞
  • 4篇肺癌
  • 4篇肺肿瘤
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇上皮
  • 2篇细胞间
  • 2篇细胞间质
  • 2篇小细胞
  • 2篇耐药
  • 2篇间质
  • 2篇非小细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇低氧
  • 1篇低氧诱导
  • 1篇低氧诱导因子
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管生成抑制

机构

  • 8篇天津医科大学...
  • 2篇天津市肺癌转...
  • 1篇吉林大学中日...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇天津市人民医...

作者

  • 8篇尤嘉琮
  • 7篇周清华
  • 3篇李雪冰
  • 2篇李洋
  • 2篇张芳
  • 2篇齐康
  • 2篇张亚龙
  • 1篇谷俊东
  • 1篇吴蘅
  • 1篇潘振华
  • 1篇王珉
  • 1篇李永文
  • 1篇金景鹏
  • 1篇吴志浩
  • 1篇魏慧君
  • 1篇刘伟
  • 1篇常锐
  • 1篇张斌
  • 1篇李长锋
  • 1篇赵荣志

传媒

  • 7篇中国肺癌杂志
  • 2篇药品评价
  • 1篇中华肿瘤杂志

年份

  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2011
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
上皮细胞间质化与肿瘤的转移被引量：10
2011年
恶性肿瘤的转移是指肿瘤从原发部位转移到远隔器官,是恶性肿瘤患者致死的常见原因。肿瘤细胞侵润周围组织,侵润血管,在转移部位侵出血管并形成新的转移灶,这一过程需要很多的分子机制参与。上皮细胞间质化在胚胎发育以及成人的损伤修复、组织再生、器官纤维化以及肿瘤进展等方面发挥重要作用。上皮细胞间质化是恶性肿瘤侵润转移的首要步骤。随着我们对于上皮细胞间质化分子机制了解的深入,使得我们更好地知晓肿瘤及其进展的过程,并为恶性肿瘤的治疗干预提供有效的方法。
赵荣志吴志浩周清华
关键词：肿瘤侵润
非小细胞肺癌EGFR-TKIs耐药分子靶向研究进展被引量：5
2015年
肺癌是当今世界上对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤,也是临床治疗疗效最差的恶性肿瘤。非小细胞肺癌(NSCLC)组织中常可检测到表皮生长因子受体(EGFR)的高表达,而EGFR与肿瘤血管生成、肿瘤细胞扩散及增殖有关,其突变可以增强NSCLC对酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的敏感性。早期的以吉非替尼为代表的EGFR-TKIs借助于高敏感性用于治疗NSCLC患者效果均较为显著,一度成为治疗非小细胞肺癌的主要治疗药物。但经过长期的使用NSCLC患者对EGFR-TKIs药物产生了耐药性表现,病情出现复发甚至恶化的情况。因此,对于吉非替尼等EGFR-TKIs耐药性进行研究,以期通过靶向耐药性相关分子联合治疗NSCLC具有重要意义。本文对EGFR-TKIs耐药相关的分子靶点及针对该靶点的分子抑制剂治疗NSCLC的最新研究进展进行综述。
张亚龙尤嘉琮
关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体
帕唑帕尼在癌症中的研究进展被引量：1
2015年
血管生成是肿瘤生长和转移不可或缺的过程,帕唑帕尼(Pazopanib)是一种血管内皮生长因子受体(VEGFR)抑制剂,通过抑制对肿瘤供血的新血管生成而抑制肿瘤。有研究发现,Pazopanib可通过调节Raf-MAPK/ERK(MEK)-ERK通路抑制肿瘤,也可直接作用于小鼠肉瘤病毒癌基因同源B-raf基因。Pazopanib可抑制肝癌DU-145和HRC-45细胞的增殖。Pazopanib已被证实适用于肾细胞癌、软组织肉瘤、上皮性卵巢癌和非小细胞肺癌和一些恶性血液病等的治疗。在本文中对Pazopanib的临床前研究进行综述和回顾,为进一步临床研究提供参考。
李崴刘伟尤嘉琮周贵明
关键词：血管生成抑制剂肿瘤帕唑帕尼
MGMT基因启动子甲基化与非小细胞肺癌关系的meta分析被引量：1
2014年
背景与目的抑癌基因启动子区域甲基化是基因失活的重要机制之一,本研究采用meta分析的方法探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者癌组织与自身对照组织(血浆、正常肺组织及支气管灌洗液)MGMT基因启动子甲基化率有无差别。方法计算机检索Medline、EMBASE、CNKI及万方等数据库,收集公开发表的涉及MGMT基因启动子甲基化与NSCLC关系的临床研究。采用meta分析的方法比较NSCLC患者癌组织与正常自身对照组织中MGMT基因启动子甲基化率有无差别。结果 15篇文献符合纳入标准并纳入本研究,NSCLC患者肺癌组织中MGMT基因启动子甲基化率为38%(95%CI:23%-53%);NSCLC患者正常肺组织、血浆和支气管灌洗液中MGMT基因启动子甲基化率分别为16%(95%CI:5%-27%)、23%(95%CI:10%-34%)和39%(95%CI:23%-55%)。与正常肺组织和血浆比较,肺癌中MGMT基因启动子甲基化率增高(OR=3.98,95%CI:2.71-5.84,P<0.05)(OR=1.88,95%CI:1.16-3.05,P<0.05),与支气管灌洗液比较差别无统计学意义(OR=2.05,95%CI:0.88-4.78,P>0.05)。结论NSCLC患者肺癌组织中MGMT基因启动子甲基化率增高,该基因的启动子甲基化与肺癌的发生可能存在相关性。
房念珍谷俊东魏慧君尤嘉琮周清华
关键词：MGMT基因甲基化META分析
IKBKB在人肺腺癌细胞株A549及其耐药细胞株A549/DDP中的表达和意义被引量：5
2014年
背景与目的肺癌顺铂耐药在临床治疗中广泛存在,严重影响了肺癌患者的治疗效果,因此研究肺癌耐药机制对新药的研发和解决临床肿瘤耐药有十分重要的意义。IKBKB是组成IKK复合物重要的催化亚基之一,其对核转录因子NF-κB的激活起到重要调控作用。本研究旨在探讨IKBKB基因在肺腺癌顺铂耐药细胞株(A549/DDP)与其亲本肺腺癌A549细胞株中的表差异及其调控肺腺癌顺铂耐药的机制。方法应用MTT法检测A549和A549/DDP细胞株顺铂敏感性及IKBKB基因对A549细胞株顺铂耐药性的影响。Real-time PCR检测肿瘤细胞中IKBKB基因mRNA变化,流式细胞学检测肿瘤细胞凋亡率,双荧光素酶报告基因实验检测NF-κB的活性。结果 A549细胞与A549/DDP细胞在IC50和凋亡率方面均有统计学差异,IKBKB基因在A549/DDP细胞株中mRNA表达水平明显高于A549。与对照组比较,pcDNA3.1/IKBKB转染A549细胞后,IKBKB基因在mRNA水平明显升高,A549细胞顺铂耐药性明显增加,IC50增加2.85倍,凋亡率减少59%,NF-κB的活性明显升高。结论 IKBKB基因通过激活NF-κB信号通路抑制细胞凋亡,从而导致细胞耐药性增加,这一研究结果对新抗肿瘤药物的研发和解决肿瘤耐药难题有重要意义。
齐康李洋李雪冰张芳邵宜周清华
关键词：NF-ΚB耐药肺肿瘤
MiR-192靶向负调控Bim表达诱导肺癌顺铂耐药被引量：12
2014年
背景与目的顺铂是非小细胞肺癌化疗的一线药物,但获得性耐药限制了其疗效的发挥。本研究的目的是筛选鉴定与肺癌顺铂耐药相关的microRNAs,探讨其与肺癌顺铂耐药的影响及分子机制。方法应用miRNA芯片及RT-PCR筛选鉴定A549与A549/DDP肺癌细胞间的差异表达miRNAs,将差异表达miR-192转染A549和A549/DDP细胞株,CCK-8检测miR-192对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,生物软件预测及双荧光素酶报告基因法寻找miR-192的靶基因,RT-PCR及Western blot检测靶基因表达水平在转染前后的变化。结果 MiR-192在A549/DDP中显著高表达,表达量是A549细胞表达量的37.59±0.35倍。在低表达miR-192的A549细胞中过表达miR-192,细胞对顺铂的IC50显著增高,顺铂引起的细胞凋亡率显著降低;反之,在高表达miR-192的A549/DDP中抑制miR-192的表达,顺铂的IC50显著降低,顺铂引起的细胞凋亡率显著增加。miR-192可靶向作用促凋亡基因Bim的3’-UTR,并在转录后水平负向调控Bim的表达。结论 MiR-192通过靶向负调控促凋亡基因Bim表达,诱导肺腺癌细胞株A549产生顺铂耐药,并减少顺铂引起的细胞凋亡。
张芳李洋吴蘅齐康尤嘉琮李雪冰祖玲玲潘振华王玉丽李永文李颖王珉沈旺周清华
关键词：肺肿瘤MIRNA芯片RT-PCRBIM
HATs与HDACs在肺癌上皮细胞间质转化中作用机制及其应用的研究进展被引量：5
2013年
肺癌是危害我国人民健康与生命的重大疾病之一,肺癌的复发和死亡多源于肿瘤转移。上皮细胞的间质化过程(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺癌转移中的一个关键步骤,此过程涉及E-cadherin表达下调,并受到EMT转录因子调控。组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetyltransferases,HDACs)是催化组蛋白乙酰化和去乙酰化的蛋白家族,不仅在肿瘤进程中发挥重要功能,近年来发现它们同样参与肺癌EMT过程。HATs与HDACs和某些EMT转录因子有相互作用。而且,这些EMT转录因子的功能受乙酰化调控,并影响肺癌EMT进程。本文将分别介绍HATs和HDACs参与肺癌EMT的作用机理,从分子机制方面对它们之间的相互作用进行探讨,并讨论HDAC抑制剂在抑制EMT和肺癌治疗方面的潜在应用价值,以期为相关基础研究和临床实践提供借鉴。
常锐尤嘉琮周清华
关键词：组蛋白乙酰转移酶组蛋白去乙酰化酶
低氧与肺癌的研究进展被引量：5
2013年
肺癌是我国发病率和死亡率增长最快,对人群健康和生命威胁最大的恶性肿瘤,其发生发展机制尚未完全清楚。肿瘤的低氧微环境发现于1955年,而肺癌组织低氧直至2006年才被成功检测到。随着研究的深入,低氧对肺癌的影响不仅限于对放疗的抵抗作用,而且还会通过一个重要的促癌分子低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)以及其调节蛋白脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase domain,PHD)和希佩尔林道病基因产物(product of von Hippel-Lindau gene,pVHL)对肺癌的发生发展、侵袭转移、化疗耐药以及预后等产生重要的调节作用。因此,低氧、HIF、PHD和pVHL必将成为十分有潜力的肺癌治疗靶点。
李雪冰尤嘉琮周清华
关键词：低氧肺肿瘤低氧诱导因子
肿瘤细胞代谢与肿瘤转移相互关系的研究进展被引量：7
2014年
肿瘤细胞长期处于应激的微环境中,细胞内营养物质及能量的流通速率往往高于正常细胞,肿瘤细胞代谢以此为肿瘤转移提供生物合成原料和能量。在转移性肿瘤中也发现糖代谢异常活跃、脂肪酸过度累积等异于正常细胞的代谢反应。已有研究证实对肿瘤细胞代谢进行调节可影响肿瘤转移,部分成果已应用于临床治疗,靶向肿瘤细胞代谢是抗肿瘤转移的一个积极有效的方向。本文对目前肿瘤细胞代谢与肿瘤转移相互关系和调节机制的研究进展进行综述。
张亚龙房念珍尤嘉琮周清华
关键词：肿瘤肿瘤转移
miR-610通过调控缝隙连接α3蛋白的表达抑制人肺癌细胞的增殖和侵袭
2014年
目的探讨miR-610对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法应用real-imePCR法检测miR-610在高低不同转移潜能肺癌细胞株95D和95C中的表达。分别将miR-610模拟物和抑制物转染入95D和95C细胞，应用细胞计数盒8（CCK-8）法和5-溴-2’-脱氧尿苷（BrdU）掺入实验检测miR-610对肺癌细胞增殖的影响；应用划痕实验和Transwell侵袭实验检测miR-610对肺癌细胞侵袭的影响。以生物信息学软件预测miR-610的潜在靶基因，采用双荧光素酶报告基因系统和Westernblot法验证miR-610对缝隙连接α3蛋白（GJA3）表达的调控作用。结果miR-610在低转移肺癌细胞95C中的表达水平是其在高转移肺癌细胞95D中的表达水平的（8．75±0．21）倍（P〈0．01）。空白对照组和转染miR-610抑制物组95C细胞的增殖细胞数分别为（37．41±2．39）％和（59．63±4．57）％，空白对照组和转染miR-610模拟物组95D细胞的增殖细胞数分别为（68．75±4．28）％和（46．13±3．27）％，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。划痕24h和48h后，转染miR．610抑制物组95C细胞划痕的宽度分别为初始划痕宽度的（58．74±4．62）％和（34．63±2．73）％，均明显低于空白对照组和转染miR-610抑制物对照组（均P〈0．01）；转染miR-610模拟物组95D细胞划痕的宽度分别为初始划痕宽度的（88．59±6．92）％和（72．24±5．46）％，均明显高于空白对照组和转染miR-610模拟物对照组（均P〈0．01）。转染miR-610抑制物对照组、转染miR-610抑制物组95C细胞的侵袭细胞数分别为（112．4±10．6）个／空格和（161．8±12．5）个／空格，转染miR-610模拟物对照组、转染miR-610模拟物组95D细胞的侵袭细胞数分别为（178．4±12．3）个／空格和（76．7±5．8）个／空格，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。miRanda软件预测、双荧光素酶报告基因系统和Westernblot法检测结果�
金景鹏李长锋尤嘉琮张斌
关键词：肺肿瘤细胞增殖
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