国家自然科学基金(30871066)
- 作品数:2 被引量:4H指数:1
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- 相关机构:北京大学第一医院北京大学更多>>
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- Ghrelin与心力衰竭被引量:1
- 2011年
- Ghrelin是一种由28个氨基酸组成的多肽,是生长激素促分泌素受体的内源性配体。近年来研究显示心力衰竭时ghrelin及其受体的表达及功能发生变化;Ghrelin除具有促进生长激素分泌的作用外,还具有抑制心肌细胞凋亡、抑制心室重构、增强心肌收缩力、直接保护心肌、改善心肌能量代谢、改善心功能、延缓心源性恶病质的生物学效应。这就提示ghrelin可能从上述多方面发挥抗心力衰竭的作用,具有治疗心力衰竭的潜在功效。
- 宋娜娜丁文惠唐朝枢
- 关键词:GHRELIN肽类心力衰竭
- 尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1上调及机制研究被引量:3
- 2011年
- 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法 RAW264.7细胞用UⅡ10^(-10)、10^(-9)、10^(-8)和10^(-7)mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,再加入UⅡ10^(-7)mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成。结果与不加UⅡ时比较,UⅡ10^(-7)mol/L刺激12 h后,巨噬细胞MCP-1 mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%(P<0.01)。UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍(P<0.01)。UⅡ刺激6 h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍(P<0.01)。与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%(P<0.01),蛋白分泌分别下降22.3%和19.5%(P<0.05)。结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调。
- 邸北冰丁文惠赵静宋娜娜董晓褚松筠唐朝枢
- 关键词:尿紧张素类巨噬细胞趋化因子CCL2NAD