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国家自然科学基金(81000963)

作品数:5 被引量:31H指数:2
相关作者:石磊王之敏张曙光何敖林万意更多>>
相关机构:江苏大学附属昆山医院上海交通大学徐州医学院第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省“333工程”培养资金资助项目苏州市科技发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学机械工程更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇机械工程

主题

  • 5篇细胞
  • 4篇胶质
  • 4篇胶质瘤
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质瘤
  • 2篇MIR-21
  • 1篇凋亡
  • 1篇入侵
  • 1篇入侵性
  • 1篇实时PCR
  • 1篇体外
  • 1篇体外实验
  • 1篇体外实验研究
  • 1篇替莫唑胺
  • 1篇微RNAS
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞生长
  • 1篇介导
  • 1篇介导反义
  • 1篇胶质瘤U25...

机构

  • 4篇上海交通大学
  • 4篇江苏大学附属...
  • 2篇江苏省人民医...
  • 1篇江苏省苏北人...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇天津医科大学...
  • 1篇徐州医学院第...

作者

  • 4篇王之敏
  • 4篇石磊
  • 2篇张曙光
  • 2篇王颖毅
  • 2篇万意
  • 2篇何敖林
  • 1篇潘天鸿
  • 1篇蒋栋毅
  • 1篇孙王伟
  • 1篇张军霞
  • 1篇李晓良
  • 1篇费喜峰
  • 1篇杨鉴
  • 1篇王存祖
  • 1篇李瑞

传媒

  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇癌症
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇临床神经外科...

年份

  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 2篇2011
5 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
miR-21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究被引量:1
2012年
目的探讨miR-21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制。方法miR-21过表达载体转染U87细胞,Hoeehst33258染色和流式细胞分析凋亡,Westernblot验证Bax和Bcl-2表达及检测Caspase-3活性。结果替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡,上调Bax表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase-3活性。U87细胞预转染miR-21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被抑制。结论miR-21过表达可通过下调Bax/Bcl-2比率及Caspase-3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的g 大新的因素。
杨鉴王颖毅何敖林王之敏石磊
关键词:微RNAS替莫唑胺细胞凋亡
探讨PIAS3表达水平对胶质瘤TJ905细胞侵袭作用的影响被引量:2
2011年
目的探讨PIAS3表达对人脑胶质瘤TJ905细胞侵袭力的影响及其可能的机制。方法构建PIAS3过表达载体及合成PIAS3siRNA,转染TJ905细胞,上调或下调TJ905细胞中PIAS3表达水平,Transwell试验检测TJ905细胞的侵袭力,Westernblot验证PIAS3表达及基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP)3、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白的表达。结果体外转染质粒和寡聚核苷酸效率分别为85.3%±3.1%和95.1%±2.9%。体外转染PIAS3过表达质粒能有效提高TJ905细胞中PIAS3蛋白的表达,明显抑制TJ905细胞侵袭力(P〈0.05),细胞穿过率由对照组87.9%±9.3%降为37.3%±7.9%,同时上调TIMP3和下调MMP-2、MMP-9蛋白的表达(P〈0.05);转染PIAS3siRNA能有效抑制TJ905细胞中PIAS3蛋白的表达,增强TJ905细胞侵袭力(P〈0.05),细胞穿过率由对照组83.9%±7.1%增加到93.2%±3.1%,同时下调TIMP3和上调MMP-2、MMP-9蛋白的表达(P〈0.05)。结论PIAS3表达水平与胶质瘤TJ905细胞的侵袭特性密切相关。
潘天鸿王颖毅张曙光张军霞李瑞颜伟何敖林王之敏石磊
关键词:神经胶质瘤
STAT3介导反义miR-21调控hTERT的表达调节胶质瘤细胞生长
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度约为20~22nt的非编码小RNA,与其靶信使RNA(messenger RNA,mRNA)特定区域完全或不完全配对后,通过切割或抑制靶mRNA的转录后翻译参与蛋白表达...
王颖毅张军霞孙关王协锋孙利华浦佩玉康春生刘宁傅震尤永平
关键词:MIR-21胶质瘤HTERTSTAT3
文献传递
Expression of miR-125b in the new,highly invasive glioma stem cell and progenitor cell line SU3被引量:25
2012年
MicroRNA (miR)-125b has been shown to play a potential role in the development of glioma stem cells.However,the relationship between miRNA and glioma stem cells is still elusive.This study was designed to elucidate this potential relationship.We established a highly invasive glioma stem cell and progenitor (GSCP) cell line SU3.SU3 cell suspensions were injected into nude mice brains in situ,and the invasiveness of graft tumors was analyzed using hematoxylin and eosin staining as well as immunohistochemistry.Real-time polymerase chain reaction (PCR) was used to measure the expression levels of miR-125b in SU3 and other cells.In vitro,SU3 cells expressed CD133 and nestin as well as differentiation markers glial fibrillary acidic protein (GFAP) and β-tubulin III,which were consistent with the characteristics of glioma stem cells.Scratch assays indicated that the migration ability of SU3 cells was stronger than that of U251 stem cells (U251s).In vivo,SU3 cells invaded into each part of the mouse brain from the caudate nucleus in a diffuse pattern and highly expressed invasive and proliferative cell markers matrix metalloprotease 2 (MMP2),MMP9,and Ki-67.Real-time PCR results revealed that the levels of miR-125b and MMP9 were significantly higher in SU3 and SU2,also a highly invasive GSCP cell line we established before,than in U251s.High expression of miR-125b both in newly established GSCPs,SU3,and long-term cultured GSCPs,SU2 suggests that miR-125b exhibits oncogene-like behavior.This behavior should be considered in further studies of miR-125b in cancer stem cells.Furthermore,MMP9,which plays a role in cancer stem cell invasion,may be a target gene of miR-125b.
Yi WanXi-Feng FeiZhi-Min WangDong-Yi JiangHan-Chun ChenJian YangLei ShiQiang Huang
关键词:入侵性实时PCR
miR-125b对胶质瘤细胞侵袭能力影响的体内研究被引量:2
2014年
目的探讨体内miR-125b表达对人脑胶质瘤细胞侵袭力的影响及其可能的机制。方法培养原代胶质瘤细胞,分别转染miR-125b mimics和miR-125b inhibitor慢病毒载体,上调或下调细胞中miR-125b表达水平,种植乳鼠皮下,Transwell试验评价胶质瘤细胞侵袭能力的变化,Western Blot验证侵袭相关基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及RECK和TIMP3蛋白的表达。结果转染miR-125b mimics能有效提高原代胶质瘤细胞中miR-125b的表达,miR-125b inhibitor有效降低miR-125b的表达;体内实验表明miR-125b mimics及inhibitor对胶质瘤侵袭能力无明显影响,不影响侵袭相关MMP-2、MMP-9及RECK、TIMP3蛋白的表达。结论体内miR-125b表达水平与原代胶质瘤细胞的侵袭能力无明显相关。
李晓良孙王伟张曙光万意石磊王之敏王存祖
关键词:胶质瘤
let-7i通过调节LIN28影响胶质瘤U251干细胞成熟分化被引量:1
2014年
目的 探讨微小RNA(miRNA)let-7i对胶质瘤U251干细胞成熟分化的影响及其调控机制. 方法 (1)体外培养胶质瘤U251细胞,磁珠分选出CD133阳性细胞,通过合成let-7imimics(let-7i mimics组)及let-7i control (let-7i control组)转染U251干细胞,实时荧光定量PCR验证转染后let-7i表达水平,Western blotting检测U251干细胞转染前后CD133、巢蛋白(nestin)和LIN28表达水平,利用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色U251干细胞评价其成熟分化水平.(2)LIN28 siRNA(LIN28 siRNA组)及siRNA control(siRNA control组)转染U251干细胞后,Westernblotting检测转染前后CD133和nestin表达水平.(3)利用Targetscan软件分析及荧光素酶报告系统验证LIN28是let-7i靶基因的可能性. 结果 (1)转染let-7i mimics的U251干细胞中let-7i显著过表达,为let-7i control组的17.9倍;CD133、nestin和LIN28表达水平分别是let-7i control组13.9%、43.7%和53.6%;GFAP阳性标记指数为(83.0±1.93)%,显著高于let-7i control组[(39.7±6.73)%],差异有统计学意义(P<0.05).(2)LIN28 siRNA转染U251干细胞后CD133和nestin表达水平分别下调为siRNA control组的23.7%和37.9%.(3)Targetscan软件分析表明LIN28 3'UTR存在let-7i的配对结合位点,荧光素酶报告系统证明LIN28是let-7i的靶基因. 结论 过表达let-7i可显著下调CD133及nestin的表达水平,促进胶质瘤干细胞的成熟分化,其机制可能是通过下调LIN28表达.
蒋栋毅石磊万意费喜峰王之敏
关键词:神经胶质瘤干细胞
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