南华大学基础医学院
- 作品数：753 被引量：2,828H指数：22
- 相关作者：秦旭平唐圣松贺冬秀郭紫芬李云贵更多>>
- 相关机构：湖南中医药大学药学院中南大学湘雅医学院湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学化学工程更多>>
- 中国南海石头鱼毒素NeoVTX的分离纯化、基因克隆及表达被引量：5
- 2014年
- 目的:分离并鉴定石头鱼粗毒液毒性成分,克隆其序列并进行原核表达。方法:利用SDS-PAGE及凝胶过滤HPLC分离石头鱼粗毒液,质谱鉴定其序列;利用RACE技术钓取毒素基因;将获得的毒素cDNA连入pET-22b(+)载体,转化宿主细胞大肠杆菌,经IPTG诱导表达,用亲和层析纯化目的蛋白。结果:从石头鱼粗毒液中分离到NeoVTX等多种蛋白质,克隆了NeoVTXα和β亚基的cDNA序列,获得了纯度为95%以上的重组α亚基蛋白。结论:中国南海石头鱼粗毒液的主要成分为NeoVTX,其α、β亚基序列与日本冲绳海域石头鱼NeoVTX的α和β亚基具有很高的同源性;大肠杆菌菌株可稳定表达α亚基。该工作为NeoVTX抗体制备奠定了基础。
- 张龙霄刘珠果郑兴戴秋云
- 关键词：毒素CDNA序列重组蛋白
- 迷迭香酸对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的效应被引量：20
- 2006年
- 目的探讨迷迭香酸(rosmarinicacid,RosA)对谷氨酸(glutamate,Glu)诱导PC12细胞损伤的作用和机制。方法以谷氨酸损伤PC12细胞为模型,用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活状况,碘化丙啶(propidiumiodide,PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR检测bclxl和bax基因的表达。结果用不同剂量谷氨酸(1、5、10、12.5、15、20mmol·L-1)孵育细胞24h后,细胞活性随药物浓度的增加依次下降,RosA(100μmol·L-1)预处理1h后可以改善PC12细胞的存活率,存活率由55.65%±5.07%增加到63.74%±2.04%;使PC12细胞的凋亡率由21.11%降至3.24%,并且使bclxl基因表达上调和bax基因表达下调。结论迷迭香酸有抗谷氨酸诱导PC12细胞凋亡的作用,其机制可能与调节bclxl和bax基因的表达有关。
- 颜涛严奉祥周家茂朱炳阳龚勇珍许灿新迟秀铃张海强
- 关键词：迷迭香酸谷氨酸PC12细胞BAX
- 氯沙坦对心肌成纤维细胞基质金属蛋白酶-2、JNK1/2表达及增殖活性的影响(英文)被引量：2
- 2007年
- 目的:研究氯沙坦通过影响高血压大鼠心肌成纤维细胞间质成分抑制心室重构的药理机制。方法:培养心肌成纤维细胞,免疫细胞化学法鉴定细胞,MTT法测氯沙坦和AngⅡ对细胞增殖活性影响的量效关系,Western Blotting测AngⅡ刺激成纤维细胞心肌JNK1/2、磷酸化JNK1/2表达的时效关系。根据实验所得AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50值、氯沙坦抑制心肌成纤维细胞活性作用的IC50值和AngⅡ刺激JNK1/2表达的最佳时间,心肌成纤维细胞分为无血清DMEM组、AngⅡ100 nmol/L组、AngⅡ100 nmol/L+losartan 100 nmol/L组、losartan 100 nmol/L组,药物干预后分别收集各组蛋白质、培养上清液,Western blotting检测各组MMP-2、JNK1/2、磷酸化JNK1/2蛋白表达,ELISA检测分泌至培养上清液中MMP-2的量。结果:AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为53 nmol/L,氯沙坦抑制心肌成纤维细胞增殖活性作用的EC50为56.3 nmol/L。JNK1/2蛋白表达在AngⅡ刺激2 min达高峰,随后表达逐渐降低。AngⅡ增加JNK1/2表达,氯沙坦降低AngⅡ刺激导致的JNK1/2表达。AngⅡ组MMP-2蛋白表达较无血清DMEM组明显增高,氯沙坦降低AngⅡ刺激增高的MMP-2表达。AngⅡ组MMP-2分泌较无血清DMEM组增高,氯沙坦减少AngⅡ刺激所致MMP-2分泌增高。结论:氯沙坦防治高血压引起的心室重构,可能与其对抗AngⅡ刺激心肌成纤维细胞增殖活性、MMP-2合成、分泌有关,信号通路涉及JNK1/2。
- 肖云彬秦旭平覃丽廖端芳黄红林
- 关键词：氯沙坦基质金属蛋白酶-2心肌成纤维细胞
- 氧化型低密度脂蛋白对骨髓源性平滑肌样细胞小凹蛋白1表达的抑制作用及其与清道夫受体A的关系被引量：1
- 2010年
- 目的建立骨髓间质干细胞(BMSC)分化的平滑肌细胞模型,探讨平滑肌源性泡沫细胞小凹蛋白1表达及其与清道夫受体A的关系。方法采用贴壁法从SD大鼠骨髓中分离BMSC,并诱导BMSC分化,80 mg/L ox-LDL处理BMSC分化的平滑肌细胞72 h,蛋白免疫印记法检测细胞清道夫受体SR-A、胆固醇逆转运蛋白ABCA1和小凹蛋白Caveolin-1的表达变化。结果 BMSC-SMC能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞。经80 mg/L ox-LDL处理72 h后,BMSC-SMC中SR-A表达明显增加,ABCA1和caveolin-1显著减少。结论在ox-LDL作用下,骨髓细胞干细胞分化的平滑肌细胞能大量蓄积胆固醇酯,形成泡沫细胞,这一机制可能与细胞清道夫受体SR-A表达上调以及胆固醇逆转运蛋白ABCA1和小凹蛋白Caveolin-1表达下调相关。
- 严鹏科李世煌段才闻谭湘萍梅峥嵘司徒冰肖国宏
- 关键词：骨髓间质干细胞清道夫受体AATP结合盒转运子A1小凹蛋白1
- mmLDL对小鼠肠系膜动脉α_1受体介导的血管收缩及相关蛋白表达影响的研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨mm LDL对小鼠肠系膜动脉α1受体的作用。方法小鼠尾静脉注射mm LDL,微血管肌张力描记仪观察NA引起的小鼠肠系膜动脉收缩量效曲线变化,RTPCR、Western blot检测α1受体及α2受体表达。结果mm LDL引起NA收缩量效曲线明显增强,表现为Emax值由生理盐水(NS)组的(120.75±3.44)%上升为(161.00±6.87)%(P<0.01),p EC50值由NS组的(5.65±0.05)上升为(6.20±0.08)(P<0.01)。α1受体拮抗剂哌唑嗪引起量效曲线的明显右移,mm LDL引起α1受体m RNA水平、蛋白表达明显增加,对α2受体表达基本没有影响。结论尾静脉注射mm LDL上调小鼠肠系膜动脉α1受体。
- 郭立军江高峰李海鹏李琼刘恩岐李洁
- 关键词：肠系膜动脉Α1受体哌唑嗪育亨宾尾静脉注射
- Alu序列与人类疾病研究进展被引量：4
- 2005年
- Alu序列通过RNA依赖性机制即反转录转座在灵长类动物基因组中扩增,其在人类基因 组中的拷贝数已经超过100万个。这些序列在人类基因组中被认为有很多功能,并对基因结构有很大 的影响。Alu序列大概以每200个新生儿就一个插入的速度继续扩增。已有研究表明Alu序列的插入和 Alu重复序列之间的不等同源重组导致了多种人类疾病。Alu序列不仅对基因组的进化做了很大贡献, 而且对大部分人类遗传病也起了很大的作用。随着新的Alu亚类产生,新的亚类引起的疾病又见报道, 本文将对这一方面内容的发展动态进行综述。
- 王春许灿新廖端芳李凯
- 关键词：疾病研究灵长类动物人类遗传病基因结构人类疾病亚类
- P38MAPK/NOX4通路介导CGRP对氧化损伤HUVEC保护作用被引量：2
- 2011年
- 氧化应激过程调控细胞增殖和凋亡。研究发现，某些血管活性肽的保护血管作用与抑制氧化应激有关。降钙素基因相关肽（CGRP）是一种由辣椒素敏感的感觉神经末梢释放的神经递质，在体内有广泛的分布和表达，有多种生理功能，如舒张血管和收缩心肌、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护内皮细胞、调节神经系统和消化系统等。最新研究表明，
- 徐竞鸥于潇华汪煜华秦旭平张亮
- 关键词：NADPH氧化酶
- 注射用阿洛西林钠与三种注射液配伍分析
- 2016年
- 目的研究注射用阿洛西林钠在不同p H下的5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液以及0.9%氯化钠注射液的配伍稳定性。方法将注射用阿洛西林钠分别溶于5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液以及0.9%氯化钠注射液,用HCl,Na OH调节其p H,共分为6组,测得各p H及对应p H下出现白色沉淀的量。对沉淀进行薄层色谱分析,称量并测定其氢谱,为沉淀定量定性。结果通过实验发现,5%葡萄糖注射液、10%葡萄糖注射液以及0.9%氯化钠注射液出现沉淀的p H值分别为4.92,4.90,4.90。结论注射用阿洛西林钠不稳定,出现沉淀,这种现象与配伍后溶液的p H有直接关系。在5%葡萄糖注射液中,溶液p H≤4.92时不稳定;在10%葡萄糖注射液,溶液p H≤4.90时不稳定;在0.9%氯化钠注射液中,溶液p H≤4.90时不稳定,且确定白色絮状沉淀为阿洛西林。
- 王晖李荣郑兴周玉生
- 关键词：阿洛西林钠配伍
- 可溶性凝血酶调节蛋白结合的低密度脂蛋白在急性冠脉综合征患者血中的表达变化及意义被引量：1
- 2005年
- 目的 观察急性冠脉综合征患者血浆可溶性凝血酶调节蛋白（soluble thrombomodulin，sTM）的水平变化，探索sTM参与或影响动脉粥样硬化发病过程的可能机制。方法 实验收集正常人、稳定型心绞痛、变异型心绞痛、急性心肌梗死患者血浆（各24份），酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测sTM含量；密度梯度超速离心分离血浆脂蛋白组分，结合ELISA法分析sTM与脂蛋白结合情况及其变化。结果 各组冠心病患者的血浆sTM均显著升高。但三组冠心病患者之间的sTM变化没有显著性差异，在心肌梗死患者组还有一定的下降趋势。进一步研究发现冠心病患者血浆LDL可结合sTM，且这种现象与动脉粥样硬化病变的进展密切相关。血浆LDL组份中sTM的含量由5．6±1．7ng／mg蛋白显著上升至稳定型心绞痛的65．1±11．3ng／mg、变异型心绞痛组的117．9±20．8ng／mg、急性心肌梗死组的126．4±19．4ng／mg．后两组与稳定型心绞痛组比较有显著性差异。结论 血浆LDL组份中sTM的含量增高与动脉粥样硬化病变的进展、不稳定斑块的形成有关。
- 严鹏科刘康桐阮长耿蒋佩陈劲松匡希斌
- 关键词：凝血酶调节蛋白可溶性低密度脂蛋白急性冠脉综合症
- 血管平滑肌细胞凋亡机制的研究进展
- 2006年
- 本文探讨血管平滑肌细胞凋亡机制的研究现状、血管平滑肌细胞凋亡的诱导因素以及基因调控机制。
- 郭峰严奉祥
- 关键词：凋亡血管平滑肌细胞凋亡机制
