徐州医学院研究生学院
- 作品数：517 被引量：1,799H指数：17
- 相关作者：王杰周洁吕游王博刘静更多>>
- 相关机构：江苏大学临床医学院福建医科大学附属宁德市医院中国矿业大学材料科学与工程学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金徐州市科技计划项目江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- PEDF对大鼠缺血心脏功能的影响及相关机制的研究
- 2013年
- 目的研究色素上皮衍生因子（pigmentepithelium—derivedfactor，PEDF）基因转染对大鼠缺血心脏功能的影响，并探讨其可能的作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型，将72只Sprague—Dawley大鼠随即分为6组（每组12只）：正常（Normal）组，转染PEDF—siRNA～LV（Infarct＋siPEDF）组，转染PEDF—LV（Infarct＋PEDF）组，载体对照（Infarct＋vector）组，溶剂对照（Infarct＋solvent）组，单纯梗死（Infarct）组。病毒转染4周后，超声心动图检测大鼠心脏功能，取各组心肌组织检测心肌局部炎症反应、心肌细胞和内皮细胞凋亡指数。结果超声心动图检测显示：模型建立4周时，与Infarct＋vector组、Infarct＋solvent组及Infarct组相比，Infarct＋siPEDF组左心室射血分数（1eftventricularejectionfraction，LVEF）显著降低，Infarct＋PEDF组LVEF显著升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。苏木精～伊红（H—E）染色检测局部炎症反应显示：与Infarct十vector组、Infarct＋solvent组及Infarct组相比，Infarct＋siPEDF组炎症细胞浸润显著增多，TNF—1α及TNFR1表达量显著增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；Infarct＋PEDF组炎症细胞浸润显著减少，TNF-α表达量显著减少，差异有统计学意义（P〈0．05），而TNFRl表达无显著变化。末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法（terminaldexynucleotidyltransferase（TdT）-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）检测细胞凋亡显示：与各对照组相比，Infarct＋siPEDF组内皮细胞凋亡显著减少，心肌细胞凋亡显著增加；Infarct＋PEDF组内皮细胞凋亡数量显著增加，而心肌细胞凋亡数量显著减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PEDF可通过降低局部炎症和保护心肌细胞而改善缺血心脏功能。
- 徐磊冯守界陈李李石合现张中明董红燕
- 关键词：色素上皮衍生因子心脏功能炎症反应细胞凋亡
- 甘草酸促进1型糖尿病脑缺血／再灌注损伤大鼠神经功能恢复
- 2015年
- 目的探讨甘草酸（glycyrrhizin，Gly）对1型糖尿病（T1DM）脑缺血／再灌注损伤大鼠神经功能恢复的影响。方法应用链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）诱导建立雄性SD大鼠1型糖尿病模型，诱导14天后进行大脑中动脉缺血／再灌注损伤（middlecerebralartery occlusion，MCAo）模型制备。脑缺血／再灌注后24h，分别经尾静脉给予PBS、Gly1ml（4mg／kg）。实验大鼠随机分为3组（每组n=6）：正常大鼠脑缺血／再灌注对照组（N—MCAo组）、T1DM大鼠脑缺血／再灌注损伤组（T1DM—MCAo组）、T1DM大鼠脑缺血／再灌注损伤Gly治疗组（T1DM—MCAo＋Gly组）。术后1、7、14天分别对各组大鼠进行神经功能损伤评估。结果术后第1天，各组改良神经功能缺损评分（mNSS）、足错步率比较差异无统计学意义（P〉0．05）；术后第7、14天，与N—MCAo组相比，TIDM—MCAo组mNSS明显升高（P〈0．05）；与T1DM—MCAo组相比，T1DM—MCAo＋Gly组大鼠mNSS明显降低（P〈0．05）。结论Gly促进T1DM脑缺血／再灌注损伤大鼠神经功能恢复。
- 朱洁楠沈霞花放崔桂云叶新春
- 关键词：1型糖尿病神经保护甘草酸
- 依达拉奉对脑缺血／再灌注损伤大鼠Caspase-3表达的影响
- 2013年
- 目的探讨依达拉奉对急性脑缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠的保护作用。方法制作线栓法大鼠局灶性脑缺血／再灌注模型，72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、脑缺血／再灌注组（Mod组）、依达拉奉组（Eda组），每组再分为再灌注2h,4h、12h、24h4个亚组，每个亚组6只大鼠。各时间点进行大鼠神经功能缺损评分（NDS），测定血清Bax数值，计数海马CAl区的神经元Caspase-3蛋白表达阳性细胞数，观察12h组组织病理学改变。结果（1）Sham组大鼠无神经功能缺损，NDS为0；Mod组和Eda组大鼠均有明显的神经功能缺损，与Mod组比较，Eda组NDS显著降低（P〈0．05）。②各时间点Mod组和Eda组Bax和Caspase-3的表达均显著高于Sham组（P〈0．05）；与Mod组比较，Eda组Bax和Caspase-3的表达显著降低（P〈0．05）。结论依达拉奉能减轻局灶性脑缺血／再灌注大鼠的神经功能缺损，大鼠肢体运动功能得到改善。其对脑缺血／再灌注损伤的保护作用可能通过抑制Bax和Caspase-3的表达来实现。
- 徐宝通赵宁军许铁
- 关键词：依达拉奉缺血再灌注BAXCASPASE-3
- 光学相干断层扫描在Vogt-小柳-原田病诊疗中的应用被引量：3
- 2014年
- 目的 观察和分析Vogt-小柳-原田病的光学相干断层扫描（optical coherence tomography,OCT）的典型图像特征.方法 对23例（46眼）Vogt-小柳-原田病急性期患者进行OCT和荧光素眼底血管造影（fundus fluorescein angiography,FFA）检查,并对所得到的图像进行分析.结果 治疗前,23例患者OCT均表现为后极部程度不等的神经上皮脱离,呈“拱桥样”高度隆起,通常被薄的间隔分成几部分,呈囊样或多囊样,黄斑中心凹视网膜平均厚度为（914.64±391.30） μm.口服糖皮质激素治疗后,视网膜下液逐渐吸收,神经上皮脱离范围和高度逐渐恢复正常,最终完全吸收,浆液性视网膜脱离消失,OCT恢复正常,黄斑中心凹视网膜平均厚度为（160.88±29.49） μm,与治疗前相比,差异有统计学意义（t=8.609,P＜O.01）.结论 Vogt-小柳-原田病OCT图像的特征性表现对于该病的早期诊断很有帮助,并能够直观地呈现其视网膜组织微细结构的改变,同时为疾病的病情追踪、疗效评价及视力预后判断提供了客观定量的评价标准。
- 佟莉杨李甦雁
- 关键词：VOGT-小柳-原田病光学相干断层扫描
- midkine、Ki-67和CD34在子宫内膜癌中的表达及其意义被引量：5
- 2010年
- 目的探讨中期因子(midkine,MK)、Ki-67、CD34在正常子宫内膜组织、子宫内膜上皮内瘤变(EIN)组织、子宫内膜癌组织中的表达及其在生物学行为方面的意义。方法 15例正常子宫内膜组织、20例EIN组织及30例子宫内膜癌组织标本,应用免疫组织化学方法(SP法)分别检测MK、Ki-67、CD34的表达情况,并进行统计学分析。结果 MK、Ki-67、CD34在正常子宫内膜、EIN和子宫内膜癌组织中的表达逐渐升高,其在3种组织中表达之间的差异具有统计学意义(P<0.05);MK、Ki-67和CD34的表达与子宫内膜癌的临床分期、组织学分级、淋巴结转移、肿瘤肌层浸润程度等有关(P<0.05),而与宫内膜癌患者的年龄无关(P>0.05);MK与Ki-67在子宫内膜癌中的表达呈正相关(r=0.781,P<0.05)。结论 MK的阳性表达与子宫内膜癌的发生、发展和预后有关,可联合Ki-67和CD34作为一组有价值的肿瘤标记和预后指标。
- 吴晓燕陆晓媛
- 关键词：子宫内膜癌KI-67CD34
- 替米沙坦干预心房颤动模型猪的右心房心肌靶蛋白鉴定
- 2011年
- 目的 研究替米沙坦（TMST）对实验性心房颤动（AF）模型猪的影响,分离并鉴定右心房组织差异表达蛋白.方法 健康家猪18只完全随机法分为3组,每组6只：正常对照（NC）组右心房植入电极不起搏,房颤（AF）组右心房植入电极并快速起搏,替米沙坦（TMST）组右心房植入电极快速起搏并给予TMST干预.实验前及2周后测量各组实验猪心室收缩末期左、右心房面积（LAESA、RAESA）.实验结束时进行右房组织Masson染色观察,双向蛋白质电泳分离各组右心房心肌差异表达蛋白质,采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间-质谱技术鉴定靶蛋白.结果 AF组采用快速右心房起搏成功建立AF猪模型.与AF组比较,TMST干预可以减少AF诱发率和胶原纤维表达,并使LAESA和RAESA缩小[LAESA：（630.6±10.9）mm2比（744.3±29.9）mm2;RAESA：（553.4±13.7）mm2比（677.9±26.3）mm2,均P＜0.05].双向蛋白质电泳及质谱分析鉴定出翻译起始因子5A、热休克蛋白27、NADH脱氢酶铁硫蛋白8在TMST组表达减少.结论 翻译起始因子5A、热休克蛋白27、NADH脱氢酶铁硫蛋白8可能是与TMST减低实验猪AF诱发率、抑制心房重构相关的靶蛋白.
- 李飞张卓琦张超群徐晤王志荣
- 关键词：替米沙坦基质辅助激光解吸电离快速心房起搏
- SATB1与大肠癌侵袭转移关系的实验研究
- 2012年
- 目的探讨大肠癌组织中特异AT序列结合蛋白1（special AT—rich sequence binding protein，SATB1）的表达与大肠癌生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测39例大肠癌及相应癌旁对照组织中SATB1蛋白的表达；并分析其与临床病理特征的关系。结果SATB1蛋白在大肠癌组织中的表达水平与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移与远处转移有关（P〈0．05）。结论SATB1蛋白的表达水平增高可能与大肠癌的临床分期及其是否发生转移有关。
- 朱艳卿高超赵晶裴东升孔姝婧杨欢李倩
- 关键词：大肠癌免疫组织化学
- FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨FKBP51在全脑缺血再灌注损伤中的作用机制.方法采用四血管动脉阻塞(4-V0)大鼠全脑缺血模型,应用免疫印迹进行分析,将实验大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血/复灌组(Ir组)、溶剂对照组(TE buffer组)和给药组(FKBP51的反义寡核苷酸AS.ODN组及MS.ODN组).结果 FKBP51在大鼠脑组织中有所表达,下调FKBP51表达后促细胞存活蛋白Akt磷酸化增强.结论 FKBP51参与了脑缺血损伤,同时参与了抑制PKB/Akt信号通路,从而导致脑缺血复灌后神经元的损伤.FKBP51是脑缺血再灌注损伤过程中抑制神经元存活的机制之一.
- 王凯张风玉魏秀娥荣良群
- 关键词：AKT反义寡核苷酸
- 天然14肽生长抑素联合5-Fu对胃癌移植瘤的抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察14肽生长抑素(SST-14)及其联合5-Fu对BGC-823、MKN-28人胃癌细胞移植瘤生长抑制及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法构建BGC-823、MKN-28人胃癌细胞移植瘤模型,随机分为对照组、SST-14组、5-Fu组、联合组,腹腔注射药物治疗3周后处死裸鼠获取肿瘤组织。测量瘤体重量,计算抑瘤率;免疫组化及Western blot检测瘤组织VEGF的表达。结果其他三组较对照组均可抑制肿瘤生长,联合组较SST-14、5-Fu单纯用药组抑制作用显著(P<0.05)。免疫组化及Western blot结果显示,与对照组相比,其他三组瘤组织VEGF表达下降(P<0.05);其中联合组较SST-14组、5-Fu组显著下降(P<0.05)。结论 14肽生长抑素联合5-Fu能够有效抑制不同分化程度胃癌细胞移植瘤生长,且优于单纯用药组,两药具有协同抑制作用,可能通过下调VEGF的表达,抑制肿瘤血管生成。
- 王静封安强张南征
- 关键词：胃癌细胞移植瘤血管内皮生长因子
- 雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其分子机制
- 2012年
- 目的观察雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及其对缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的影响。方法SGC-7901细胞经雷帕霉素处理后，以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞的增殖情况，逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检HIF-1α、VEGF基因的表达。结果体外雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，并下调人胃癌SGC-7901细胞HIF—1α、VEGF基因的表达。结论雷帕霉素可抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖，并且可能是通过下调人胃癌SGC-7901细胞HIF-1α、VEGF基因的表达而起到抑制作用的。
- 孔姝婧高超裴冬生赵晶朱艳卿杨欢李倩
- 关键词：雷帕霉素胃癌缺氧诱导因子1Α血管内皮生长因子
