牡丹江医学院医药研究中心
- 作品数：124 被引量：405H指数：10
- 相关作者：马洪闯曹雅男张哲陶晶张羽飞更多>>
- 相关机构：吉林农业大学生命科学学院生物反应器与药物开发重点实验室吉林农业大学生命科学学院吉林农业大学中药材学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 医学生参与科研训练的初步探讨被引量：4
- 2016年
- 大学生参与科研训练是高等学校提高人才培养质量的重要举措。科研训练有利于培养大学生实践能力和创造性学习能力,创新精神,有利于为其今后成为创新型人才打下坚实的基础。笔者以牡丹江医学院医药研究中心科研课题为依托,开展医学生参与科研训练的探索与实践,摸索培养创新型医学人才的新途径,取得较好效果。
- 李厚忠潘艳明袁晓环张春雷包海花武艳初彦辉张羽飞
- 关键词：医学生创新型人才
- 持续乙醇摄入通过抑制NRF2通路促进HMGB1及其下游炎性因子表达
- 2021年
- 目的分析核因子E2相关因子2(NRF2)在持续乙醇摄入调节小鼠前额叶高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通路及炎性反应中的作用。方法腹腔注射乙醇构建持续乙醇摄入小鼠模型;并用乙醇干预原代神经元构建乙醇干预细胞模型;NRF2通路特异激动剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对模型进行干预,选用实时荧光定量聚合酶链反应检测前额叶及神经元目的基因mRNA水平;选用Western blot检测蛋白表达变化。结果与对照组相比,乙醇干预组小鼠前额叶炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.015)、白细胞介素(IL)-1β(P=0.017)及HMGB1通路相关基因HMGB1(P=0.004)、TLR3(P=0.030)、TLR4(P=0.004)mRNA相对表达水平升高;NRF2(P=0.014、0.014)及HO-1(P=0.030、0.012)转录及蛋白表达水平均降低;与单纯乙醇摄入小鼠相比较,tBHQ干预后能够降低IL-1β(P=0.003)、HMGB1(P=0.000)、TLR4(P=0.015)mRNA水平及HMGB1(P=0.043)蛋白表达水平;在神经元实验中,与单纯乙醇干预组相比,tBHQ干预后神经元HMGB1(P=0.001、0.004)转录及蛋白水平明显下降。结论持续乙醇摄入通过抑制小鼠前额叶NRF2表达,进而激活HMGB1/TLR4通路,促进其下游IL-1β表达。
- 李昕曈孙光涛王梦戚询中黄作义黄昕艳朱晓峰
- 关键词：乙醇前额叶NRF2HMGB1炎性反应
- LMTK3蛋白在甲状腺癌组织中的表达情况研究
- 2018年
- 探讨了LMTK3蛋白在甲状腺癌组织中的表达情况。通过免疫组化法检测102例甲状腺癌和48例良性甲状腺肿瘤患者及42例癌旁正常组织LMTK3蛋白的表达水平。结果表明,甲状腺癌患者组织中LMTK3蛋白表达积分值要明显高于良性甲状腺肿瘤患者和癌旁正常组织;甲状腺癌患者LMTK3蛋白表达水平与甲状腺癌TNM分期及病理类型有关,与性别、年龄、肿瘤大小及淋巴结转移无关。LMTK3可能与甲状腺癌发生及进展有关,其作用机制有待于进一步研究。
- 张黎金红富宏然李荣辉武艳张宇航闫海润杨正亮夏慧
- 关键词：甲状腺癌免疫组化
- 姜黄素及其类似物H8改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱被引量：2
- 2017年
- 目的探讨姜黄素及其类似物H8改善db/db小鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制。方法建立2型糖尿病db/db小鼠模型,用姜黄素及其类似物H8灌胃小鼠8周,检测小鼠血液中生化指标的变化。Real-time PCR检测小鼠肝脏组织中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)与葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)mRNA表达;Western blotting蛋白质印迹法检测小鼠肝脏组织中PEPCK、G6Pase蛋白表达。结果姜黄素类似物H8能明显降低db/db小鼠血糖、血脂(P<0.01);明显改善血液中肝功能相关酶的含量。db/db小鼠经过姜黄素及其类似物治疗后肝脏组织中PEPCK、G6Pase mRNA表达显著降低(P<0.01),并且PEPCK、G6Pase蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论姜黄素类似物H8能够改善db/db小鼠糖代谢紊乱,可能与其抑制PEPCK、G6Pase基因和蛋白的表达有关。
- 赵孝金李玲玉李莉唐春银李洪志刘洁婷张春雷武艳袁晓环
- 关键词：糖尿病糖代谢紊乱
- 双氢青蒿素和吉非替尼联用对肺癌NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2表达的影响被引量：11
- 2019年
- 目的探讨双氢青蒿素(DHA)与吉非替尼联用对人肺腺癌NCI-H1975细胞增殖和凋亡的影响。方法通过CCK8方法确定DHA与吉非替尼联合用药剂量。利用TUNEL方法检测药物诱导NCI-H1975细胞出现凋亡情况,并通过荧光显微镜观察药物作用后细胞核的形态学改变;采用流式细胞术测定NCI-H1975细胞周期分布的变化;采用蛋白印迹技术检测NCI-H1975细胞凋亡相关蛋白的表达。结果 DHA(10.00μmol/L)与吉非替尼(10μmol/L)联合用药作用于NCI-H1975细胞存在协同作用(CI<1);与吉非替尼组比较,联合组能显著抑制NCI-H1975细胞增殖,增强吉非替尼诱导NCI-H1975细胞的凋亡作用;使NCI-H1975细胞G2/M期细胞比例显著增加,DHA与吉非替尼联用显著升高了Bax/Bcl-2比值。结论 DHA能增强NCI-H1975细胞对吉非替尼的敏感性,能增强吉非替尼诱导Bax、Bcl-2细胞产生凋亡,其作用机制可能与细胞凋亡路径调节有关。
- 金红杨岚张黎莫迪李梦雨武艳季洪良姜爱英
- 关键词：非小细胞肺癌双氢青蒿素吉非替尼
- 抑制EphA7表达对非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：3
- 2020年
- 目的探讨抑制酪氨酸蛋白激酶受体(Eph)A7表达对非小细胞肺癌NCI-H1975细胞生长的抑制作用及其分子机制。方法噻唑蓝(MTT)检测细胞活力,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测EphA7基因表达,Transwell实验检测沉默EphA7对NCI-H1975细胞迁移和侵袭的影响。蛋白印迹实验检测EphA7蛋白表达及信号通路相关蛋白表达。结果小干扰(si)EphA7的转染抑制了NCI-H1975细胞的增殖、迁移和侵袭。siEphA7还显著增加了蛋白酪氨酸磷酸酶(PTEN)蛋白表达,蛋白激酶B(AKT)的总表达没有改变,而磷酸化AKT被抑制。结论EphA7可能通过PTEN-AKT通路调控NCI-H1975细胞的迁移和侵袭。
- 金红莫迪李梦雨杨岚张黎武艳季洪良富宏然
- 关键词：EPHA7细胞凋亡肺癌
- 酮体在阿尔茨海默病模型大鼠活性水平变化的研究
- 2019年
- 目的研究酮体在阿尔茨海默病模型大鼠活性水平变化情况。方法取大鼠20只进行实验,将大鼠分为2组,每组各10只,空白组大鼠无需给予处理,正常喂养即可,模型组大鼠需制作阿尔茨海默病模型,两组大鼠分笼喂养。结果观察组大鼠AChE(0.51±0.02)U/mg、ChAT(0.06±0.01)U/mg、SOD(19.10±1.20)U/mg、第1 d、第2 d、第3 d、第4 d及第5 d逃避潜伏期,分别为(55.9±2.0)s、(49.2±1.6)s、(45.0±2.0)s、(38.1±2.3)s及(30.6±1.7)s。对照组大鼠AChE(0.80±0.03)U/mg、ChAT(0.04±0.01)U/mg、SOD(15.01±1.36)U/mg、第1 d、第2 d、第3 d、第4 d及第5 d逃避潜伏期,分别为(37.1±1.3)s、(35.5±1.3)s、(24.3±1.8)s、(18.0±2.0)s及(13.0±1.5)s。两组数据对比,差异显著(P<0.05)。结论阿尔茨海默病模型大鼠,均伴有酮体指标异常,大鼠逃避潜伏期延长,提示伴有脑损伤。
- 陈培杨晓帆杨旭芳冯华滕艳杰
- 关键词：酮体阿尔茨海默病大鼠模型活性水平
- 临床医学专业研究生培养质量评价指标体系的构建被引量：6
- 2022年
- 目的构建临床医学硕士专业学位研究生培养质量评价指标体系。方法使用查阅文献法、小组讨论法、专家咨询法进行设计临床医学专业学位研究生培养质量评价指标,并对17位专家进行为期两轮的德尔菲专家咨询。结果临床医学专业学位研究生培养质量评价指标筛选出6个一级指标以及26个二级指标。结论全日制临床医学硕士专业学位研究生培养质量评价体系的完善及建立,可为专业学位研究生培养提供客观量化的依据,进而推进健康中国建设,发挥积极的促进作用和提供有力的支撑。
- 张珍王志龙金丽娇邹婷刘兰涛王德平孙毓晗李鲁新
- 关键词：德尔菲法专业学位硕士研究生指标体系教育
- Dy3+替位敏化CaWO4∶Eu3+荧光材料及其发光性能被引量：2
- 2018年
- 采用微乳液法合成具有不同Dy^（3＋）掺杂浓度的CaWO4∶Eu3＋,Dy^（3＋）荧光粉。通过使用TEM和XRD对荧光体的形貌和结构进行表征,荧光分光光度计测试其光致发光谱。实验结果表明,在395 nm光源激发下,Dy^（3＋）掺杂浓度为0.5%（摩尔分数）和8%时会极大地提高Eu3＋的特征发光;在272 nm光源激发下,0.5%Dy^（3＋）掺杂会提高Eu3＋的特性发光,而Dy^（3＋）高浓度掺杂则抑制CaWO4基质和Eu3＋的特征发光。因此,在紫外光激发下低浓度掺杂Dy^（3＋）可以增强CaWO4∶Eu3＋荧光材料的发光特性。
- 高杨董默于广浩吕强
- 关键词：JUDD-OFELT理论
- bFGF对成纤维细胞增殖和胶原及纤维连接蛋白的影响被引量：5
- 2014年
- 目的探讨碱性成纤维细胞因子(b FGF)调节皮肤创伤修复的作用机制。方法采用组织块贴壁法培养来源于正常皮肤和增生性瘢痕的成纤维细胞(FB),加入含有不同浓度b FGF(0,0.1,1,10,100,1 000 ng·m L-1)的无血清培养液培养72 h,采用细胞计数法和锥虫蓝染色检测各组FB增殖和凋亡,酶联免疫吸附法(ELISA)和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测Ⅰ型、Ⅲ型胶原和纤维连接蛋白浓度及基因表达情况。结果 b FGF促进FB增殖,当浓度过高时则抑制FB增殖,促进其凋亡,并且增生性瘢痕FB增殖较来源于正常皮肤的FB缓慢;b FGF明显抑制增生性瘢痕FBⅠ型胶原产生,对来源于正常皮肤FB无影响;b FGF上调来源于正常皮肤FB的纤维连接蛋白基因表达,对增生性瘢痕FB中的表达无影响;b FGF对两种来源的FBⅢ型胶原的分泌和表达均无显著作用。结论 b FGF对来源正常皮肤和增生性瘢痕的FB具有不同的影响和作用机制,可能对创伤修复早期和瘢痕形成过程发挥作用。
- 武艳杨岚张羽飞袁晓环初彦辉
- 关键词：碱性成纤维细胞因子成纤维细胞增生性瘢痕创伤修复
