湖北医药学院基础医学院生理学教研室
- 作品数：28 被引量：95H指数：7
- 相关作者：罗斌吕艳霞李海霞吴艳更多>>
- 相关机构：武汉大学基础医学院遵义医科大学基础医学院生理学教研室遵义医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 绞股蓝皂苷对2型糖尿病并NAFLD大鼠肝组织TNF-α mRNA表达和血硫化氢的影响被引量：11
- 2013年
- 目的:观察绞股蓝皂苷(gypenoside,GPS)对2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)mRNA和血硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组),NAFLD模型组(NM组),T2DM并NAFLD模型组(模型组)。T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS低、高剂量(0.5、1.0 g·kg-1·d-1)干预(JL组、JH组),模型组以纯净水灌胃作为对照组(M组)。检测血糖(blood sugar,BS)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、H2S变化,定量PCR技术检测肝组织TNF-αmRNA。结果:⑴血浆H2S浓度变化:JH组、JL组显著高于M组,JH组显著高于JL组(P均<0.01);⑵血糖和TG水平:JH组、JL组显著低于M组(P均<0.01),JH组低于JL组(P<0.01,P<0.05);⑶肝组织TNF-αmRNA PCR检测:JH组、JL组显著高于M组(P<0.01),JH组高于JL组(P<0.05)。结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠的BS、TG、TC,机理与下调肝组织TNF-αmRNA表达,升高血浆H2S浓度有关。
- 闵怀臻贺琴李金科任永生谭华炳
- 关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病硫化氢绞股蓝皂苷
- α7烟碱样乙酰胆碱受体调节干细胞功能的研究进展
- 2016年
- α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha 7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACHR)作为一种神经递质受体,广泛存在于各种非神经组织,参与调节细胞增殖、分化及生存等功能。最新的研究发现:α7n ACHR不仅在成熟的组织和器官,而且也在未分化的干/祖细胞中表达。作为一种重要的受体,具有调节干/祖细胞自我更新和分化的作用。本文就α7n ACHR在干细胞中的表达及其作用特征,尤其与干细胞功能障碍相关疾病的关联机制进行了综述。期望以此了解α7n ACHR在干细胞中的作用,并为以α7n ACHR为靶点的新药研发及干细胞治疗提供可靠的依据。
- 向力陈绍娟唐俊明
- 关键词：Α7烟碱型乙酰胆碱受体干细胞增殖分化自我更新
- 肝脏CT量化非酒精性脂肪性肝病兔肝组织硫化氢浓度被引量：4
- 2011年
- 目的研究肝脏CT值量化非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)兔肝组织硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)浓度的可行性。方法 40只日本大耳白兔随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度～中度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料160 g/d,轻度组给予高脂饲料80 g/d+普通饲料80 g/d,对照组给予普通饲料160 g/d。饲养至10 w开始每周对重度组肝脏CT检测了解NAFLD程度,至13 w重度组达到重度NAFLD,终止实验,确定饲养周期13周。饲养前耳中动脉采血5 ml于肝素管中,离心取血浆保存于-20℃的冰柜中待检。实验结束,10%水合氯醛耳缘静脉麻醉,兔固定于木制固定器上,进行肝脏CT检测。腹主动脉抽血5 ml于肝素管中,离心取血浆保存于-20℃的冰箱中待检。全部血浆按照设备、试剂操作常规检测实验前后甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)。肝组织匀浆检测肝组织H2S浓度。HE染色,光学显微镜观察肝脏组织形态学改变。结果 (1)TG、TC检测结果:饲养前重度组、轻度组、对照组TC、TG比较无统计学差异(P>0.05)。饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组TC、TG分别为(18.34±2.10)、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较有统计学差异(P<0.01)。饲养后重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01)。(2)肝组织H2S浓度:重度组、轻度组肝组织H2S明显下降,重度组、轻度组与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);重度组与轻度组比较也有统计学差异(P<0.05)。(3)肝脏CT值:重度组肝脏CT值(31.3±2.4)、轻度组肝脏CT值(42.1±3.5)与对照组肝脏CT值(58.9±1.9)比较有显著差异(P<0.01);重度组肝脏CT值低于轻度组,有显著性差异(P<0.01)。(4)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD改变,轻度组呈轻度～中度NAFLD改变,对照组为正常肝脏形态。结论 NAFLD兔肝脏CT值和脂肪肝程度、肝组织H2S浓度下降有关,可以通过肝脏CT值无创性量化肝组织H2S�
- 谭华炳王一平任永生胡小林王记红高玉玖
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病硫化氢动物
- 人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用被引量：8
- 2019年
- 目的探讨人参皂苷Rb1对氧-糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元损伤的保护作用。方法神经元置于三气培养箱(85%N2、10%H2、5%CO2混合气体)中用无糖细胞外液中培养1.5 h,构建氧糖剥夺,分为对照组、模型组、人参皂苷Rb1组(0.2、2、20μmol/L)及人参皂苷Rb1(20μmol/L)+LY294002(1μmol/L)组。采用LDH法和PI/FDA双染检测神经元活性和凋亡率,Western blot法检测神经元p-Akt表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rb1(2、20μmol/L)可显著降低神经元凋亡率、LDH释放(P<0.05),人参皂苷Rb1(0.2、2、20μmol/L)可显著提高神经元p-Akt表达(P<0.05);与人参皂苷Rb1组(20μmol/L)比较,人参皂苷Rb1+LY294002组可显著逆转人参皂苷Rb1对神经元凋亡、LDH释放的抑制作用,以及对p-Akt表达促进作用(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可经激活PI3K/Akt来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。
- 张璟璇袁美春李海霞张志锋
- 关键词：人参皂苷RB1神经元AKT
- 硫化氢在非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆中的浓度变化被引量：4
- 2012年
- 目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆硫化氢(H2S)浓度变化。方法 SPF级雄性SD大鼠按随机数字法分为重度NAFLD模型组(重度组)、轻度NAFLD模型组(轻度组)、空白对照组(对照组)。重度组给予高脂饲料约20 g/d;轻度组高脂饲料量为重度组的50%,总重量与重度组相同;对照组给予重度组相同重量的普通饲料。12 w后每周处死1只重度组大鼠,观察脂肪肝程度;至16 w时,重度组达到重度脂肪肝,终止实验。腹主动脉采集血液,离心取血浆,检测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、H2S及肝组织匀浆TG浓度。结果 (1)TC、TG:实验结束时,重度组TC、TG分别为(8.45±1.19)、(2.43±0.38)mmol/L,轻度组分别为(5.89±1.24)、(1.82±0.41)mmol/L,对照组分别为(1.98±0.14)、(0.84±0.22)mmol/L,3组间均有非常显著差异(P<0.01)。(2)肝组织TG:重度组(0.82±0.13)mmol/L,轻度组(0.62±0.14)mmol/L,对照组(0.42±0.10)mmol/L,3组间也均有非常显著差异(P<0.01)。(3)血浆H2S浓度:与对照组比较,重度组和轻度组H2S明显下降(P<0.01),重度组比轻度组下降更显著(P<0.05)。结论 NAFLD大鼠血浆H2S浓度下降,与脂肪肝程度相关;H2S下降是由于消耗过多。
- 谭华炳雷飞飞李云静李儒贵任永生李金科
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病硫化氢血浆甘油三酯肝组织
- 整合医学模式下临床医学专业学位研究生培养体系建构的思考与探索被引量：12
- 2015年
- 整合医学是今后医学发展和医学教育改革的一个重要趋势,是实现当前教育综合改革的重要举措。临床医学专业学位研究生教育历经20余年的发展,仍存在诸多问题。为了更好地实现临床医学专业学位研究生培养的目标,培养未来需要的高层次整合型医学专门人才,本文思考并探索了在整合医学模式下构建临床医学专业学位研究生培养体系的意义、必要性以及可采取的策略、措施、方法等,以期为临床医学专业学位研究生教育改革提供一定的理论参考和现实指导意义。
- 唐俊明周明华刘琴王友伟李明李潇
- 关键词：临床专业学位
- 甘氨酸通过PTEN/AKT信号通路减轻大鼠脑出血损伤被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨甘氨酸在大鼠实验性脑出血中的作用及其机制。方法:成年SD大鼠经左侧纹状体输注自体血100μL,造模后1 h侧脑室注射甘氨酸(0.2～3.0 mg/kg),甘氨酸注射前0.5 h注射Akt抑制剂Ⅳ(100μmol/L,2μL)。结果:脑出血早期血肿周围脑组织PTEN表达增加;甘氨酸降低PTEN表达,增加AKT磷酸化(Ser473)水平;甘氨酸治疗减少脑出血后死亡的神经元数量,减轻血脑屏障损伤及脑水肿,减小血肿面积,改善神经行为学评分;而Akt抑制剂Ⅳ部分阻断了甘氨酸的保护作用。结论:首次证实甘氨酸通过PTEN/Akt信号通路减轻大鼠脑出血损伤。
- 赵丹张志锋袁美春
- 关键词：甘氨酸
- 补体应答基因32在小鼠部分肝切除后肝再生过程中的表达及意义
- 2023年
- 目的 探讨补体应答基因32(RGC32)在部分肝切除(PH)术后肝再生过程中的表达及作用。方法 42只10周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为对照组[切除小鼠完整的肝脏称重、拍照作为正常对照(sham组),进一步切除肝左叶和肝中叶后称重、拍照作为手术对照(0 d组),sham组和0 d组共用一组小鼠]、术后1天组(1 d)、术后2天组(2 d)、术后4天组(4 d)、术后6天组(6 d)、术后8天组(8 d)和术后10天组(10 d),每组6只;PH术建模成功后分别于术后1、2、4、6、8、10天处死小鼠,收集小鼠肝脏,检测肝脏大小变化。HE和油红O染色评估肝组织形态学变化,血清ALT、AST检测评价肝功能变化,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)和Ki67表达并分析肝再生过程中细胞增殖变化,实时荧光定量PCR和免疫组化染色技术检测肝再生过程中RGC32的表达及其亚细胞分布。Ed U细胞增殖实验分析L02细胞过表达或者敲除RGC32对肝细胞增殖的影响。计量资料多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;两组间比较采用成组t检验。相关性分析采用Pearson相关分析法。结果 PH术后肝脏逐渐增大,第0~6天为肝体比(肝脏质量/体质量)上升的高峰期,不同时间点比较差异均有统计学意义(P值均<0.05);第6~10天肝脏大小变化不明显。PH术后肝脏脂滴显著增多,随着肝再生,脂滴减少,且呈现门静脉区和中央静脉区差异化(P值均<0.05)。与sham组比较,PH术后1天,血清ALT、AST水平明显升高(P值均<0.05),随后分别于术后第6天和术后第2天恢复至sham组水平(P值均>0.05)。免疫组化染色结果显示,PH术后PCNA和Ki67阳性肝实质细胞数迅速增多,第2天数目最多,分别为86±5和89±5,随后逐渐减少;而PCNA和Ki67阳性非实质细胞数逐渐增多,第6天才达到高峰,分别为34±5和25±3,随后逐渐减少。PH术后总RGC32表达在第2天升到最高,随后逐渐降低,细胞质RGC32表达变化趋势与之一
- 李兴元杨艳芳陈琰胡文慧赵小英唐俊明孔德营
- 关键词：肝再生小鼠近交C57BL
- 血小板源生长因子BB可促进骨骼肌成肌细胞增殖、分化与迁移被引量：2
- 2021年
- 背景:骨骼肌损伤后,骨骼肌成肌细胞分化融合形成多核肌管和肌纤维完成肌损伤修复,但该过程修复缓慢且不完全。血小板源生长因子BB可以刺激多种组织细胞增殖、分化及迁移,在各种损伤后组织修复过程中发挥了重要作用。目的:探讨不同浓度血小板源生长因子BB对骨骼肌成肌细胞增殖、分化及迁移的影响及作用机制。方法:培养小鼠骨骼肌成肌细胞(C2C12细胞),分别给予血小板源生长因子BB 0,5,10,20,40μg/L及血小板源生长因子受体抑制剂伊马替尼处理。采用免疫细胞化学法及Western-blot法检测C2C12细胞中血小板源生长因子受体表达情况;分别培养1,2,3,4,5 d后,采用CCK8法检测细胞增殖情况;给予诱导分化培养4 d,采用光学显微镜观察各组肌管的形成情况,通过免疫荧光化学法和Western-blot法观察各组肌管中肌球蛋白重链及MyoG基因的表达情况;培养48 h后,采用Transwell法检测细胞迁移情况。结果与结论:①免疫荧光化学及Western-blot均提示C2C12细胞中可检测到血小板源生长因子受体表达,半定量后统计学分析显示不同血小板源生长因子BB质量浓度组间血小板源生长因子受体表达量差异无显著性意义(P>0.05);②CCK8检测结果显示,与对照组(血小板源生长因子BB 0μg/L组)比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞增殖无明显改变;③免疫荧光化学法检测结果显示,与对照组相比,血小板源生长因子BB处理组肌球蛋白重链阳性细胞数增多,计数平均每个显微镜视野下肌管形成数目提示血小板源生长因子BB质量浓度为40μg/L时成熟肌管形成数目最多,达(27.00±0.76)个/视野,且该组中MyoG表达数量增多最为明显,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);④Transwell结果显示,与对照组相比较,不同质量浓度血小板源生长因子BB组C2C12细胞的迁移数量均增加,其中以40μg/L组迁移数目最高达144.00±13.
- 李偲赵婷谭戈郑雨林张若男吴艳唐俊明
- 关键词：骨骼肌成肌细胞细胞分化细胞迁移肌球蛋白重链
- 新型方酰胺化合物bpV(pis)对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞损伤保护作用研究
- 2022年
- 目的:探讨新型方酰胺化合物双过氧(吡啶-2-方酰胺)氧代钒酸钾[bpV(pis)]对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-Methyl-4-phenylpyridinium iodide,MPP^(+)iodide)诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的作用及可能机制。方法:将SH-SY5Y细胞分别给予20、200、2000 nmol/L低中高3个浓度的bpV(pis)预处理12 h,然后与神经毒性药物MPP^(+)(1 mmol/L)共处理24 h复制帕金森病(Parkinson′s disease,PD)细胞损伤模型,最后用CCK-8法检测各组细胞存活率,Western blotting检测各组细胞p-PKB(Ser^(473))表达水平变化。选择最适bpV(pis)浓度进一步进行作用机制研究,并用1μmol/L的LY294002阻断PI3K/PKB信号通路,然后用CCK-8法检测各组细胞存活率变化,Western blotting检测各组细胞p-PKB(Ser^(473))、Bcl-2及Bax水平变化。结果:与模型组相比,中、高浓度bpV(pis)组细胞存活率显著提高(P<0.05),p-PKB(Ser^(473))水平升高(P<0.05)。使用LY294002将PI3K/PKB阻断后,bpV(pis)对细胞存活率的提高和对Bax/Bcl-2表达比值的升高作用均被抑制(P<0.05)。结论:bpV(pis)可通过激活PKB活性来提高MPP^(+)诱导损伤的SH-SY5Y细胞的存活率,并减少细胞凋亡。
- 胡昊杰张玉朱振国张志锋
- 关键词：SH-SY5Y细胞
