中国医科大学公共卫生学院卫生检验学教研室
- 作品数：9 被引量：10H指数：3
- 相关作者：宫慧之更多>>
- 相关机构：中国疾病预防控制中心营养与食品安全所华北理工大学基础医学院生理学系华北理工大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项博士科研启动基金更多>>
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- 蛋白激酶C-γ亚型在慢性染铅小鼠脑皮质中的表达
- 2008年
- 目的:探讨铅对小鼠脑皮质中蛋白激酶C-γ亚型(PKC-γ)蛋白表达的影响。方法:小鼠出生第1天起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4、4.8、9.6mmol/L;幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠相同浓度的含铅水;分别在第14,21,28,35天处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠脑皮质区PKC-γ蛋白表达。结果:慢性铅暴露对小鼠脑皮质PKC-γ蛋白表达总体上呈现下降趋势,各染铅组PKC-γ蛋白表达与相应时期对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:铅扰乱PKC-γ蛋白正常表达。
- 高双闻涛孙黎光
- 关键词：铅中毒蛋白激酶C大脑皮质
- 伏马菌素B_1单抗制备及其ELISA方法的研究被引量：3
- 2008年
- 目的建立应用单克隆抗体的伏马菌素B(1FB1)的间接竞争酶联免疫吸附检测方法。方法利用B淋巴细胞杂交瘤技术制备抗FB1单克隆抗体,建立FB1间接竞争酶联免疫吸附方法。结果制备了稳定分泌抗FB1毒素单克隆抗体的杂交瘤细胞株,分泌的抗体为IgG1亚类,亲和常数为6.72×109L/mol。该方法最低检出浓度为5μg/L,校正曲线的线性范围50～500μg/L,线性方程Y=-0.582X+1.793(r=0.99,P<0.05)。回收率在71.89%～112.95%之间,平均回收率为100.23%。实验室内的变异系数和实验室间的变异系数均小于20%。结论分泌抗FB1单克隆抗体的杂交瘤细胞株稳定,检测方法快速、灵敏、特异。
- 宫慧芝计融杨军江涛
- 关键词：伏马菌素B1单克隆抗体酶联免疫吸附试验
- 甘草次酸对砷干扰AC内GSH合成的保护作用
- 目的砷是一种神经毒物,广泛存在与自然环境中,可以通过血脑屏障作用于脑内含量最多的星形胶质细胞（Astrocyte,AC）,谷胱甘肽（Glutathione,GSH）是维持细胞正常功能的自由基清除剂,对神经系统具有重要的保...
- 康婉洁马秀政盛紫依姜泓
- 关键词：谷胱甘肽星形胶质细胞砷甘草次酸
- 细胞外信号调节激酶及蛋白激酶C_γ亚型在慢性染铅小鼠脑海马中的异常表达被引量：1
- 2007年
- 目的:观察和探讨铅对小鼠脑海马蛋白激酶Cγ(PKC-γ)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响。方法:小鼠出生1d,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,21,28,35d处死小鼠,用蛋白免疫印迹法观察各组小鼠海马区PKC-γ蛋白表达状况;分别在7,14,21,28d处死小鼠,用蛋白免疫印迹法观察各组小鼠海马区ERK蛋白表达状况。结果:慢性铅暴露对小鼠脑海马PKC-γ蛋白表达总体上呈现下降趋势,各染铅组中,PKC-γ蛋白表达与相应期对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。低浓度铅2.4mmol/L使ERK表达升高,但此后随铅浓度升高ERK表达量逐渐降低,铅浓度升高至9.6mmol/L时随着铅浓度升高ERK表达量不再降低相反有所回升。结论:铅扰乱小鼠脑海马中PKC-γ及ERK蛋白正常表达。
- 高双孙黎光宫慧之姜泓
- 关键词：细胞外信号调节激酶海马
- 甘草次酸对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨甘草次酸(GA)对雄黄致小鼠海马突触超微结构损伤的改善作用,并阐明其相关机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组[灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)水溶液]、雄黄组(灌胃给予雄黄混悬液1.35g·kg-1)和GA干预组(灌胃给予GA 48mg·kg-1+雄黄1.35g·kg-1)(n=20),每日1次,连续灌胃8周。采用新事物识别实验检测各组小鼠记忆能力和认知功能,测定各组小鼠海马组织中谷胱甘肽(GSH)水平,利用透射电镜观察海马CA1区突触超微结构、突触间隙宽度、突触活性带长度、突触后致密物(PSD)厚度和突触界面曲率等结构参数的变化。结果:与对照组比较,雄黄组小鼠新物体优先指数(PI)和海马组织中GSH水平明显降低(P<0.05);与雄黄组比较,GA干预组小鼠新物体PI虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05),小鼠海马组织中GSH水平升高(P<0.01)。与对照组比较,雄黄组小鼠海马CA1区突触结构模糊,突触间隙宽度明显增加(P<0.01),突触活性带长度变短(P<0.01),PSD厚度明显变薄(P<0.01),突触界面曲率减小(P<0.01);与雄黄组比较,GA干预组小鼠海马CA1区突触结构较清晰、完整,突触间隙宽度变窄(P<0.05),突触活性带长度变大(P<0.05),PSD厚度增加(P<0.05);突触界面曲率虽有所增大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:雄黄可致小鼠海马突触结构参数改变,导致记忆能力和认知功能降低,GA可部分改善小鼠海马突触超微结构的异常变化。
- 王艳蕾贾雨涵赵嘉涵汤雅婷林艺鑫陈默姜泓
- 关键词：甘草次酸雄黄海马突触超微结构
- 猴脑纹状体胆碱乙酰转移酶cDNA克隆及测序
- 2007年
- 目的:克隆猴胆碱乙酰转移酶(ChAT)cDNA,并将猴ChAT cDNA测序结果与猪、大鼠、小鼠、原鸡以及人的ChAT cDNA序列相比较。方法:以改良的酸苯酚方法提取成年日本猴脑纹状体总RNA。以RNA为模板经逆转录获得cDNA第一链,设计基因特异性引物扩增cDNA链上不同片段。经序列分析仪获取ChATcDNA完整序列。结果:在猪、大鼠、小鼠、原鸡中作为起始密码的ATG密码子的位置在猴ChAT cDNA中由ACA所取代,而猪、大鼠、小鼠、原鸡及人类cDNA中终止密码子TGA的位置在猴ChATcDNA中则由TAA取代。猴ChAT序列与人类、猪、小鼠、大鼠以及原鸡ChAT序列的相似程度分别为96.36%,87.96%,85.47%,84.88%和71.84%。氨基酸序列显示,ChAT中乙酰辅酶A结合区域和两个可能的钙/钙调蛋白激酶的磷酸化位点在猴ChAT中未发生改变。结论:猴ChAT cDNA与人ChAT序列最相似,与重要功能基团作用相关的氨基酸序列在猴ChAT中具有保守性。
- 宋阳薛一雪朱丽娜高双刘云会
- 关键词：胆碱乙酰转移酶克隆测序
- 甘草次酸对砷干扰AC内GSH合成的保护作用
- 目的砷是一种神经毒物,广泛存在与自然环境中,可以通过血脑屏障作用于脑内含量最多的星形胶质细胞(Astrocyte,AC),谷胱甘肽(Glutathione,GSH)是维持细胞正常功能的自由基清除剂,对神经系统具有重要的保...
- 康婉洁马秀政盛紫依姜泓
- 关键词：谷胱甘肽星形胶质细胞砷甘草次酸
- 文献传递
- 慢性铅暴露对小鼠脑皮质区ERK蛋白表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的:研究不同浓度乙酸铅染毒对发育期不同时段小鼠脑皮质区细胞外信号调节激酶(extracellular signalregulated kinases,ERK)活力表达的影响。方法:分组饲养小鼠,对照组喂以蒸馏水;实验组于交配后改喂含不同浓度乙酸铅(2.4、4.8、9.6mmol/L)的水溶液。新生鼠通过母乳摄入铅,断乳后幼鼠自行饮水摄入铅。新生鼠按生后不同日龄(P7,P14,P21,P28)取脑皮质。利用ERK磷酸化抗体,通过蛋白免疫印迹法检测不同日龄、不同染铅浓度小鼠等量脑皮质中ERK活力表达。结果:Western blot结果显示,低浓度铅(2.4mmol/L)使ERK表达升高,中浓度铅(4.8mol/L)使ERK表达量降低,铅浓度升高至9.6mmol/L时随着铅浓度升高ERK表达量不再降低相反有所回升。结论:ERK1/2的水平随铅浓度升高而逐渐降低,铅对ERK的影响在发育后期比发育前期影响大。
- 郝凤进高双袁莹阎敬郭庆国陈晓薇
- 关键词：铅小鼠细胞外信号调节激酶蛋白免疫印迹法
- PKC-γ和ERK在慢性染铅小鼠脑皮质区的异常表达被引量：3
- 2008年
- 目的观察和探讨铅对小鼠脑皮质区蛋白激酶C-γ(PKC-γ)及细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的影响。方法小鼠出生1d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,21,28,35d处死小鼠,用蛋白免疫印迹法观察各组小鼠脑皮质区PKC-γ蛋白表达状况;分别在7,14,21,28d处死小鼠,用蛋白免疫印迹法观察各组小鼠脑皮质区ERK蛋白表达状况。结果慢性铅暴露对小鼠脑皮质区PKC-γ蛋白表达总体上呈现下降趋势,各染铅组中,PKC-γ蛋白表达与相应期对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。低浓度铅2.4mmol/L使ERK表达升高,此后随铅浓度升高ERK表达量逐渐降低,铅浓度升高至9.6mmol/L时,随着铅浓度升高,ERK表达量不再降低,相反有所回升。结论铅扰乱小鼠脑皮质区PKC-γ及ERK蛋白正常表达。
- 高双宫慧芝姜泓孙黎光
- 关键词：细胞外信号调节激酶脑皮质
