南方医科大学基础医学院神经生物学教研室
- 作品数：74 被引量：104H指数：5
- 相关作者：林利芳吴巧琪章红妍刘书虎高宇博更多>>
- 相关机构：暨南大学附属珠海医院更多>>
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- 终纹床核内源性NRG1对焦虑样行为的调节
- 目的 终纹床核(bed nucleus of stria terminalis,BNST)是大脑内情绪情感调节环路中各核团的中继站,在焦虑症的发病中发挥着极为重要的作用.BNST含有丰富的GABA能神经元.我们之前的研究...
- 张杰毕琳琳刘吉红王珏梅林朱心红高天明
- 关键词：焦虑症终纹床核
- BK_(Ca)通道的表达降低细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平
- 2006年
- 目的探讨BKCa通道对细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平的调节作用。方法观察转染 BKCa通道及共转染BKCa通道与v-Src对HEK293细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平的影响。比较BKCa通道激动剂NS1619和阻断剂paxilline对培养海马神经元蛋白酪氨酸磷酸化水平的影响。结果 HEK293细胞表达BKCa通道后细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平降低,同时BKCa通道能够降低转染v-Src 后的细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平。BKCa通道激动剂NS1619能够降低海马神经元蛋白酪氨酸磷酸化水平,阻断剂paxilline能增加细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平。结论 BKCa通道的表达可以降低细胞蛋白酪氨酸磷酸化水平。
- 李勃兴陈明黄潋滟赵苗高天明
- 关键词：大电导钙激活钾通道V-SRC
- ApoE4在U87细胞中可增加GSK-3β的表达及Tau的磷酸化
- 2016年
- 目的探讨Apo E4与GSK-3β及Tau蛋白超磷酸化之间的关系,为研究Apo E4在阿尔茨海默病(AD)中的作用机制提供实验依据。方法分别将对照质粒载体p IRES-EGFP、重组质粒Apo E4/p IRES-EGFP和Apo E3/p IRES-EGFP转染U87脑星形胶质细胞系,用免疫蛋白印迹法(Western blotting)检测p-Tau/Tau及GSK-3β蛋白水平的变化。在U87细胞中转入干扰Apo E表达的si RNA(Apo E-si RNA)及对照si RNA,检测p-Tau/Tau及GSK-3β蛋白的改变情况。将质粒转染前后及si RNA干扰前后目标蛋白的含量或磷酸化水平的改变进行统计学比较。结果与对照组相比,GSK-3β蛋白水平的相对值分别为:Apo E4组(1.819±0.130,P<0.01,n=3)和Apo E3组(1.336±0.130,P<0.01,n=3),差异具显著差异,且Apo E4和Apo E3组比较也具有显著性差异(P<0.01)。同样,相对于对照组,Apo E4和Apo E3组的磷酸化Tau蛋白(p-Tau)的相对值分别为1.587±0.027(P<0.01,n=3)和1.436±0.026(P<0.01,n=3),均具显著差异;且Apo E4组较Apo E3组的促进作用更强,两组间具显著差异(P<0.01)。此外,用Apo E-si RNA干扰后,U87细胞中GSK-3β的表达和p-Tau水平均较对照组显著降低,分别为0.544±0.058(P<0.001,n=3)和0.474±0.060(P<0.01,n=3)。结论 AD危险因子Apo E4可能通过上调GSK-3β的表达而促进Tau的磷酸化。
- 何颜结卫佩如伍巧燕张馨宇张兴梅刘晓加王方
- 关键词：TAU蛋白糖原合酶激酶3Β
- 核糖开关及其在抗菌药物方面的研究进展被引量：3
- 2017年
- 核糖开关是一类与核酸、氨基酸、金属离子、糖类衍生物以及辅酶等特异性配体结合的RNA元件,它与配体结合后通过调控相应下游的基因表达起到控制细胞生命及活动的作用。目前核糖开关是基因调控方面的研究热点,应用于大量筛选工程菌株、构建新型生物传感器以及作为抗菌药作用的新靶点。综述了几种主要的核糖开关(如:嘌呤核糖开关、赖氨酸核糖开关、环二鸟苷酸核糖开关、glm S核糖开关、TPP核糖开关、FMN核糖开关等)在抗菌药物靶点方面的研究进展。
- 盛树悦陈悦张兴梅石玉生
- 关键词：核糖开关抗菌药新靶点
- NRG-1通过GABA能机制发挥神经保护作用
- 目的 以往研究表明神经调节蛋白1 (NRG-1)对缺血性神经元有显著的保护作用,但NRG1发挥神经保护作用的机制目前尚不清楚.我们之前的研究发现NRG-1可促进GABA的释放.因而本研究探讨了NRG1是否通过GABA能机...
- 吴翠莹李树基胡洪海朱心红梅林高天明
- 关键词：皮层神经元GABA
- PPARγ在神经系统中能够促进IRS-4基因表达被引量：1
- 2013年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对脑内胰岛素受体底物-4(IRS-4)基因表达的影响。方法体外实验采用原代培养1周的大鼠皮层神经元,用10μmol/L PPARγ激动剂罗格列酮分别处理0、1、4、24 h;体内实验选取成年C57BL/6J小鼠和脑内PPARγ条件性敲除(BKO)小鼠,分别按12 mg/kg腹腔注射罗格列酮(10%DMSO溶解)或同等剂量10%DMSO作用12 h。利用MTT法检测原代培养皮层神经元存活率;实时定量PCR法检测神经元及皮层组织内IRS-4 mRNA的变化情况。结果各处理组皮层神经元存活率与对照组相比无显著性差异;罗格列酮处理的皮层神经元,C57BL/6J小鼠和BKO小鼠皮层内IRS-4 mRNA水平较对照组均明显增高;未处理的BKO小鼠皮层内IRS-4 mRNA水平较对照组显著降低。结论 PPARγ在神经系统中能够促进IRS-4表达。
- 章红妍蒙思颖林利芳吴巧琪周日阳王雪敏
- 关键词：大脑皮层罗格列酮过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- NRG-1通过GABA能机制发挥神经保护作用
- 目的以往研究表明神经调节蛋白1（NRG-1）对缺血性神经元有显著的保护作用,但NRG1发挥神经保护作用的机制目前尚不清楚。我们之前的研究发现NRG-1可促进GABA的释放。因而本研究探讨了NRG1是否通过GABA能机制而...
- 吴翠莹李树基胡洪海朱心红梅林高天明
- 关键词：皮层神经元GABA
- 文献传递
- 细胞酶联反应法(cell-ELA)测定特异结合U87-EGFRvⅢ细胞的适配子的亲和力被引量：1
- 2013年
- 通过细胞-指数级富集的配基系统进化(Cell based systematic evolution of ligands by exponentialenrichment,cell-SELEX)方法从随机文库中筛选得到与稳定过表达人表皮生长因子受体Ⅲ型突变体(Epidermal growth factor receptor variantⅢ,EGFRvⅢ)的胶质瘤细胞U87细胞株(U87-EGFRvⅢ)特异结合的DNA适配子。以U87-EGFRvⅢ细胞作为检测对象,筛选到的适配子A15作为检测分子,建立一种细胞酶联反应(Cell enzyme-linked assay,cell-ELA)方法测定适配子的亲和力,并用EGFR抗体作为对照来比较此种DNA适配子的亲和力。结果显示,所测定的DNA适配子A15的解离平衡常数(Equilibrium dissociation constants,Kd)小于100 nmol/L,对U87-EGFRvⅢ细胞的结合能力与抗体相似。Cell-ELA法可较方便地用于cell-SELEX中适配子亲和力的测定。
- 谭燕梁惠玉伍锡栋高宇博张兴梅
- 连续5d快速动眼睡眠剥夺诱发小鼠迟发性抑郁样行为被引量：7
- 2016年
- 目的：探讨连续长时间快速动眼睡眠剥夺（5 d）对C57BL/6J小鼠抑郁样行为和杏仁核单胺氧化酶A水平的影响。方法成年雄性C57BL/6J小鼠随机分成空白组、对照组和快速动眼睡眠剥夺组，通过多小平台水环境法建立快速动眼睡眠剥夺模型。睡眠剥夺结束后，于不同时间点采用旷场实验检测各组运动能力，强迫游泳实验和糖水偏好实验检测各组抑郁样行为。之后，取脑分离杏仁核，利用Western Blot和Real-time PCR检测各组单胺氧化酶A的表达水平。结果快速动眼睡眠剥夺后的1~3 d内，睡眠剥夺小鼠运动能力明显下降，第4天可恢复到正常水平；第7~14天强迫游泳实验显示小鼠不动时间延长；糖水偏好率也明显降低。Western blot和Real-time PCR检测发现杏仁核中单胺氧化酶A表达水平明显升高。结论连续长时间快速动眼睡眠剥夺导致小鼠迟发性抑郁样行为，该现象很可能与杏仁核单胺氧化酶水平变化有关。
- 陈璐王震王雪敏
- 关键词：抑郁样行为杏仁核单胺氧化酶
- 大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法的改进被引量：11
- 2007年
- 目的:改进培养大鼠海马神经细胞体外缺糖缺氧模型制备方法,并通过兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂进行验证。方法:实验于2004-09/2005-06在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室进行。实验材料:出生1d内清洁级SD大鼠,由南方医科大学实验动物中心提供(合格证号为粤证监字2004B023号)。N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)和D-2-氨基-5-磷酰基戊酸(d-APV)购自Sigma公司。实验方法:取新生1dSD大鼠海马组织作神经细胞分散细胞原代培养,培养到13d时进行氧/葡萄糖剥夺模型的制备:将neurobasal培养基更换为不含葡萄糖的BSSo培养基,连续充以50mL/LCO2+950mL/LN2(体积比)混合气体。缺氧30,45,60,90min后取出细胞,更换为正常neurobasal培养基,恢复正常条件继续培养。将神经细胞随机分为正常对照组、单纯缺氧组、无糖缺氧组、MK-801组和d-APV组。将10μmol/LMK-801和500μmol/Ld-APV在通50mL/LCO2+950mL/LN2混合气前加入到BSSo培养基,缺氧结束后随BSSo培养基一起去掉。复氧24h后采用MTT比色法测神经细胞成活率及Hoechst荧光染料法测神经细胞凋亡率。结果:①随着氧/葡萄糖剥夺时间延长,神经细胞存活率下降。氧/葡萄糖剥夺30,45,60,90min再复氧24h,神经细胞存活率分别为(81.48±3.84)%、(63.14±3.14)%、(41.73±2.97)%和(16.78±2.12)%。②N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK-801(10μmol/L)和d-APV(500μmol/L)均能明显增加神经细胞存活率(P<0.05),并且两组细胞存活率与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:实验制备的海马神经细胞短时间氧/葡萄糖剥夺模型可对神经细胞造成迟发性死亡,兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂可保护氧/葡萄糖剥夺诱导的神经细胞损伤,说明本实验建立的缺氧模型有效并简便可靠,并且缩短了缺氧时间。
- 田映红李树基李晓文高天明
- 关键词：缺氧模型海马神经元凋亡
