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南方医科大学基础医学院生理学教研室: 作品数：33 被引量：55H指数：4; 相关作者：孙红宇杨尉国陈娟范超杨娟更多>>; 相关机构：汕头大学精神卫生中心更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金教育部人文社会科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学机械工程哲学宗教更多>>

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汕头大学精神卫生中心

丹参酮ⅡA对人角膜基质细胞纤维化的抑制作用被引量：3: 2018年; 目的研究丹参酮ⅡA (tanshinoneⅡA,TSN)对转化生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人角膜基质细胞(human keratocyte,HK)纤维化的作用,探索该药物是否具有防治角膜瘢痕的潜能。方法采用胰蛋白酶消化培养HK,并传代至4-7代用于实验。通过TGF-β1诱导建立HK纤维化模型,并分别用5.0μg·L^(-1)TGF-β1和不同浓度的TSN联合给药方法对HK进行处理。采用Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与Vimentin的表达,qPCR检测纤连蛋白(fibronectin,FN)和I型胶原(collgen I,COL I) mRNA的表达;利用细胞免疫荧光染色观察HK细胞形态的改变氉。结果 5.0μg·L^(-1)TGF-β1可以显著上调α-SMA与Vimentin蛋白的表达和胞外基质成分FN mRNA(2.238±0.227)、COL I mRNA(3.554±0.526)的表达。2.5μmol·L^(-1)和5.0μmol·L^(-1)TSN均能抑制α-SMA蛋白的表达和FN mRNA(0.619±0.017、0.263±0. 006)、COL I mRNA(0.631±0.011、0.275±0.081)的表达。5.0μg·L^(-1)TGF-β1诱导组HK形态呈长梭形,具有两极,细胞呈极性分布; 5.0μmol·L^(-1)TSN联合5.0μg·L^(-1)TGF-β1培养HK形态同原始细胞形态,细胞呈三角形或星形。结论 TSN可抑制TGF-β1诱导的HK纤维化,具有抗角膜瘢痕的潜力。; 胡红利肖中举; 关键词：转化生长因子-Β1

氯胺酮对SD大鼠离体外毛细胞细胞水平电生理反应特性的影响: 2016年; 目的:评价氯胺酮对SD鼠耳蜗外毛细胞(OHCs)电生理特性影响并分析其机制。方法:自身前后对照。18~21 d龄健康SD鼠20只,急性分离OHCs,随机选取活力高OHCs,应用膜片钳全细胞记录模式记录:(1)钳制电压(V_h)-70 m V,比较7个OHCs在给药正常细胞外液L15(C组)、100μmol/L氯胺酮(K组)时的电流-电压(I-V)曲线;(2)V_h=3 m V,记录7个OHCs在浴液先后灌流L15(K_1组)、100μmol/L氯胺酮(K2组)、L15(K_3组)中给药100μmol/L乙酰胆碱(ACh)触发的ACh电流(IACh)。(2)V_h=3 m V,记录7个OHCs在先后灌流L15(S_1组)、0.1μmol/L士的宁(S_2组)、L15(S_3组)时给药100μmol/L氯胺酮触发的氯胺酮敏感性电流。结果:(1)与C组相比,K组在大于-36 m V电位上膜电流明显减小,但两组反转电位无明显差异;(2)3组IACh幅度差异不显著;(3)3组氯胺酮敏感性电流幅度差异不显著。结论:氯胺酮可抑制OHCs生理感受器电位范围(-100 m V^-30 m V)外全细胞电流,该作用与乙酰胆碱类神经无关。; 杨雪莹严笑刘晓军唐建军刘高望唐杰肖金仿; 关键词：氯胺酮外毛细胞乙酰胆碱电生理

广州某高校预防医学本科生就业心理与睡眠状况调查被引量：4: 2011年; 目的了解当前大学生的就业心理及睡眠状况,分析两者间的关联性,为开展有针对性的就业心理指导提供依据。方法以广州某医科大学预防医学专业348名本科生为调查对象,采用自制调查表和匹兹堡睡眠质量调查表,对其就业心理和睡眠质量情况进行调查。结果回收有效问卷330份,有效回收率为94.8%。接受调查的330名本科生中,278人(84.2%)担心找不到合适的工作,266人(80.6%)担心工作不能满足家人期望。男生比女生存在更大的家庭压力(P=0.027)和经济压力(P=0.000)。52名毕业班学生中,临毕业前只有7.7%的学生找到工作,20.3%的学生睡眠较差。在毕业班学生中,就业压力与睡眠质量相关性显著(P=0.033)。结论目前本科生就业形势十分严峻,就业压力的普遍存在导致学生睡眠质量下降,高校教育工作者应积极实行相关干预措施。; 雷莹章莹王亚惠张静陈彦陈金源胡贵方陈清张正刚江晓玲; 关键词：就业睡眠

L-型钙通道对大鼠胚胎海马神经干细胞增殖和分化的调控: 2007年; 为鉴定大鼠胚胎海马神经干细胞(NSCs)是否表达功能性的L-型钙通道,L-型钙通道是否参与了对大鼠胚胎NSCs增殖和分化调控.分离孕15天Wistar大鼠胚胎海马组织,制成单细胞悬液,利用无血清培养技术,在添加bFGF、EGF、N-2和B27 supplement的DMEM/F12培养液中进行培养.采用细胞免疫荧光法对原代至第5代细胞进行鉴定,均有巢蛋白(nestin)的表达,第3代nestin阳性细胞比例达97%.把培养的细胞诱导分化5天后,这些细胞表现为神经元和星形胶质细胞的形态,且分别呈Ⅲ型β-微管蛋白(Tuj1)阳性和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性;细胞免疫印迹结果显示,NSCs表达L-型钙通道的Cav1.2α1C亚单位,而无Cav1.3α1D亚单位的表达;利用全细胞膜片钳技术在NSCs上记录到了L-型钙电流,证明了NSCs所表达的L-型钙通道具有功能.进一步对细胞进行药理学干预,发现L-型钙通道的激活不仅可以促进胚胎NSCs的增殖,而且使增殖的NSCs向神经元分化的比例显著增加.以上结果表明,Wistar大鼠胚胎海马NSCs表达功能性的L-型钙通道;L-型钙通道参与了胚胎NSCs增殖和分化的调控.; 冯锦丽胡德辉高天明; 关键词：胚胎神经干细胞 L-型钙通道增殖分化

BNIP3干扰质粒的构建及鉴定被引量：1: 2010年; 目的构建大鼠Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3(BNIP3)干扰质粒,研究其对BNIP3蛋白表达水平的影响。方法利用Invitrogen公司在线软件设计大鼠BNIP3(NM_053420)干扰片段,合成互补的单链寡核苷酸,蒋退火后形成的双链克隆入pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR表达载体,连接产物转化感受态细胞,增菌,质粒小量提取并测序。将构建的干扰质粒与大鼠BNIP3表达质粒共转染到HEK293细胞中,采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测对目的基因的干扰情况。结果构建的2个干扰质粒经测序证实序列正确,与BNIP3表达质粒共转染后显著抑制外源性BNIP3的mRNA和蛋白表达。结论成功构建了大鼠BNIP3干扰质粒,为进一步研究BNIP3的功能打下了基础。; 陈明张兴梅李勃兴孙红宇李晓文高天明; 关键词：BNIP3 RNA干扰 HEK293

不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究: 2006年; 目的:观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。方法:实验于2004-11/2005-04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养,培养第8天时,分别以不同浓度硝普钠(0.01mmol/L,0.1mmol/L,0.5mmol/L,1mmol/L)处理18h,采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol/L、4-氨基砒碇1mmol/L、Iberiotoxin(IBTX)100nmol/L或paxilline100μmol/L,18h后测定神经元存活率。结果:①低浓度硝普钠(0.01mmol/L)对培养海马神经元存活无影响(P>0.05),增大硝普钠浓度至0.1mmol/L,0.5mmol/L或1mmol/L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低(P<0.001)。②硝普钠(0.1mmol/L)处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂,广谱钾通道阻断剂1mmol/L四乙铵或A型钾通道阻断剂1mmol/L4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡(P>0.05);两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol/LIBTX或10μmol/Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡(P<0.001)。结论:一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡,大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用,提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。; 陈明孙红宇李晓文高天明; 关键词：神经元钾通道阻断剂细胞培养供体存活率

AMPA受体和NMDA受体在leptin参与神经病理性痛机制中的作用: 2012年; 【目的】观察离子型谷氨酸受体AMPA受体和NMDA受体在leptin参与神经病理性痛机制中的作用。【方法】用膜片钳全细胞模式记录leptin是否影响正常大鼠脊髓切片背角Ⅱ层神经元AMPA受体和NMDA受体介导的电流;大鼠鞘内注射leptin,持续14 d,在第1,3,7,14天检测热痛阈和机械痛阈。在第14天处死动物,用免疫组化法和western blot检测脊髓背角AMPA受体和NMDA受体的表达。【结果】灌流液中加入leptin能增加NMDA受体介导的电流,并有剂量依赖性,100nmol/L leptin的作用最显著,leptin对AMPA受体介导的电流无影响;大鼠鞘内注射leptin,在第14天明显降低热痛阈和机械痛阈;leptin增加了脊髓背角NMDA受体亚单位NR1的表达,但是对AMPA受体亚单位GluR1的表达无影响。NMDA受体拮抗剂MK-801可抑制并逆转leptin诱导的痛行为及抑制leptin诱导的NR1表达增多。【结论】Leptin可能通过影响NMDA受体参与神经病理性痛的发生。; 田映红柏林王宁黔赵岩; 关键词：神经病理性痛 AMPA受体 NMDA受体 LEPTIN

气郁质与失眠相关性的病例对照研究(英文)被引量：18: 2012年; 目的:通过对睡眠质量以及中医体质的调查探索失眠与气郁质之间的关系。方法:对168名16～80岁的志愿者用中医体质量表、匹兹堡睡眠质量量表(Pittsburgh SleepQuality Index,PSQI)、爱波沃斯嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale,ESS)以及深睡眠量表(Deep Sleep Scale,DSS)进行问卷调查。采用病例对照的方法分析气郁质和其他体质的睡眠质量和主要失眠症状。结果:分析结果显示气郁质患者睡眠障碍的症状主要表现为入睡困难(PSQI:OR=3.012,95%CI=1.310～6.923;DSS:OR=3.016,95%CI=1.358～6.709)以及早醒(PSQI:OR=3.545,95%CI=1.229～10.232;DSS:OR=2.742,95%CI=1.072～7.014);而其他体质的人群主要表现为多梦(PSQI:OR=2.419,95%CI=1.154～5.072;DSS:OR=2.561,95%CI=1.116～5.880)。失眠症状与气郁质的程度之间存在相关关系,分析结果显示气郁质越严重,其发生入睡困难、早醒的危险系数越高。结论:本研究结果显示气郁质与失眠之间存在显著的相关性,对失眠的治疗与康复可以从调节中医体质的角度做进一步的研究。; 江晓玲章莹雷莹胡贵方张正刚肖中举; 关键词：入睡和睡眠障碍体质学说气郁量表病例对照研究

刺激声音的听觉响应模式对清醒小鼠下丘神经元刺激特异性适应的影响: 2018年; 目的探究神经元对刺激声音听觉响应的发放模式本身是否影响刺激特异性适应(SSA)特性。方法以清醒小鼠的下丘神经元为研究对象,采用玻璃微电极贴附式记录下丘神经元在由两个不同频率(f1和f2)的纯音按不同重复概率随机组成的声音刺激序列下的听觉响应。并计算两个纯音总体或局部在标准刺激条件下的响应s(f1)与s(f2)即f1、f2作为标准声音时引起的神经元响应和在偏差刺激条件下的响应d(f1)与d(f2)即f1、f2作为偏差声音时引起的神经元响应。随后计算3个重要指标:(1)两个纯音的听觉响应强度差异指数(FDI);(2)频率特异的SSA指数(SI);(3)SSA指数(CSI),最后对数据进行统计分析。结果FDI较大神经元的CSI显著高于FDI较小的神经元(P<0.05),并且响应类型为初级响应型的神经元在不同时间段的SSA表现不同,相对于起始部分,持续部分的SSA显著地增高(P<0.05)。结论刺激声音的听觉响应模式也是SSA的重要影响因素。; 宋长宝魏金星李绿肖中举; 关键词：下丘神经元

大鼠发育过程中外毛细胞对GABA的反应: 2015年; 目的:用电生理方法验证GABA能诱使SD大鼠发育中外毛细胞产生反应,并为外毛细胞上有GABA受体提供证据及研究GABA作用与发育期外毛细胞之间的关系。方法:全细胞记录顶部外毛细胞在GABA作用下膜电位及电流的变化。然后电生理数据进行统计,电生理数据中GABA能引起细胞发生膜电位变化或电流变化占所记录细胞的比例,并以此来分析其与发育之间的关系。结果:电生理数据显示GABA能使细胞发生超极化或产生内向电流,而且细胞反映百分数也是随发育逐渐减少的。结论:GABA引起外毛细胞的作用随发育逐渐减少,这意味着该递质在外毛细胞发育过程中可能有牵引传出纤维到达外毛细胞区域或促进MOC-OHC突触形成的作用。; 冯伟伟唐杰; 关键词：GABA 外毛细胞发育电生理

南方医科大学基础医学院生理学教研室

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