承德医学院基础医学部基础医学研究所
- 作品数：128 被引量：450H指数：10
- 相关作者：颜勇陈龙梁秀军龚秀云金宏伟更多>>
- 相关机构：湖南师范大学医学院河北医科大学药学院河北师范大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学历史地理更多>>
- 恐惧实验对小鼠抑郁模型建立初探
- 目的 运用上海欣软条件性恐惧实验系统建立抑郁症模型.方法 挑选健康雄性昆明鼠小鼠30 只,小鼠(体重≈37±5 g,随机分为对照组、实验(刺激)组.实验组连续20d 给予恐惧刺激包括声、光、电、白噪音.实验组通过行为学1...
- 陈浩于朝旭赵丽君龚宇钱婷婷徐腾鹤罗颖吴晓光
- 关键词：抑郁症模型
- 半乳糖凝集素3低表达对肝癌细胞增殖的影响及作用机制被引量：3
- 2020年
- 目的探讨半乳糖凝集素3(Gal-3)低表达对肝癌HepG2细胞增殖的影响及作用机制。方法将细胞分为siRNA干扰组(转染靶向Gal-3的siRNA)、阴性对照组(转染阴性siRNA)和空白对照组(仅加转染试剂)。转染48 h后,采用实时qPCR和Western blotting在mRNA和蛋白水平进行抑制效果鉴定。MTT法检测Gal-3表达抑制后对细胞增殖活力的影响;Western blotting检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、蛋白激酶(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白的表达。结果Western blotting和实时qPCR检测结果显示,siRNA干扰组Gal-3表达较阴性对照组和空白对照组均显著降低(P<0.05)。与阴性对照组和空白对照组比较,siRNA干扰组细胞增殖活力,PCNA、p-AKT及p-mTOR表达明显下调(P<0.05);而AKT、mTOR表达无统计学差异(P>0.05)。结论Gal-3低表达抑制肝癌HepG2细胞增殖,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号转导通路来实现的。
- 吴雪艳赵依纳王小杰李美川李欣
- 关键词：半乳糖凝集素3低表达肝癌细胞增殖
- 小鼠急性病毒性心肌炎对TNF-α表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)在柯萨奇病毒B3(CVB3)感染所致的急性病毒性心肌炎中的表达。方法:用不同剂量CVB3感染小鼠建立病毒性心肌炎感染模型,测定TNF-α含量并观察心肌病变情况。结果:感染后3d开始TNF-α的表达明显升高且高剂量感染组明显高于中、低剂量感染组。结论:在CVB3感染早期TNF-α表达升高且与病毒感染量有关。
- 张凤英段一娜周小春
- 关键词：病毒性心肌炎肿瘤坏死因子-Α
- Galecin-3在膜联蛋白A7表达抑制的HeLa细胞中的表达变化
- 2014年
- 目的探讨膜联蛋白A7(ANXA7)表达抑制的HeLa细胞galectin-3(gal-3)的表达改变。方法将细胞分为实验组、阴性对照组和空白对照组。采用RNA干扰技术将靶向ANXA7的siRNA和阴性对照siRNA脂质体2000转染法分别转染宫颈癌细胞系HeLa细胞,空白对照组不予任何处理。转染48h后采用Western blotting法和RT-PCR法分别在蛋白水平和mRNA水平进行抑制效果的鉴定。Western blotting和实时定量PCR法分别检测ANXA7表达抑制的HeLa细胞中galectin-3的表达改变。结果靶向ANXA7的siRNA可显著抑制ANXA7的表达;当ANXA7表达受抑后,galectin-3在HeLa细胞中的表达显著下降,与阴性对照组和空白对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论 ANXA7表达抑制的宫颈癌细胞系HeLa细胞中galectin-3的表达显著下调,这可能是ANXA7表达受抑的细胞行为学发生改变的机制之一。
- 李欣王小杰许倩陈龙梁秀军
- 关键词：GALECTIN-3实时定量聚合酶链反应
- 旋毛虫排泄分泌蛋白对小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响被引量：8
- 2014年
- 目的研究旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白对人小细胞肺癌NCI-H446细胞凋亡的影响。方法旋毛虫肌幼虫培养24 h,收集培养液,取上清,即为旋毛虫肌幼虫排泄分泌蛋白。将人小细胞肺癌NCI-H446细胞(编号A054)随机分为3组,实验组(A组)和细胞凋亡组(B组)的NCI-H446细胞(5×106/ml)分别与旋毛虫排泄分泌蛋白(终浓度为0.3 mg/ml)和顺铂(6.4μg/ml)共培养24 h,空白对照组(C组)的NCI-H446细胞培养24 h,不作任何处理。RT-PCR检测3组NCI-H446细胞中凋亡抑制基因Bcl-2、凋亡相关基因Fas和Fas配体(Fasl)mRNA的表达水平。以抗原癌基因C-myc标签鼠单克隆抗体为一抗,蛋白质印迹(Western blotting)检测3组细胞C-myc蛋白的表达情况。免疫荧光检测3组NCI-H446细胞中C-myc蛋白阳性表达情况。结果 RT-PCR结果显示,经旋毛虫排泄分泌蛋白处理的NCI-H446细胞(A组),Bcl-2 mRNA相对表达水平最低,为(0.575±0.047),与B(0.850±0.073)、C组(0.975±0.069)比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。A组Fas mRNA相对表达量最高,为(0.975±0.115),B(0.817±0.121)、C组(0.769±0.061)相对较低(P<0.05)。A、B和C组细胞Fasl mRNA相对表达水平分别为0.669±0.051、0.787±0.124、0.875±0.125(P<0.05)。A、B和C组细胞Fas/Fasl mRNA比值分别为1.475、1.038和0.878。Western blotting分析结果显示,A组C-myc相对表达水平最低(0.566±0.054),B(1.074±0.069)、C组(1.172±0.026)相对较高(P<0.05)。免疫荧光定位结果显示,旋毛虫排泄分泌蛋白和顺铂作用后24 h,C-myc蛋白在细胞浆/细胞核表达。结论旋毛虫排泄分泌蛋白可促进人小细胞肺癌细胞系NCI-H446细胞凋亡,可能是通过调节凋亡蛋白C-myc表达、进而抑制Bcl-2 mRNA的表达并调节Fas/Fasl mRNA比例来实现的。
- 常红敏赵蕾王小杰方艳辉李丹罗婧梅杜娈英
- 关键词：旋毛虫小细胞肺癌NCI-H446凋亡基因凋亡蛋白
- 小鼠局灶性缺血再灌注模型的插线法试验(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:国外小鼠局灶性脑缺血模型技术已经成熟,由于条件限制国内现多以大鼠制作脑缺血模型。目的:建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以适应在基因水平进行脑缺血和再灌注损伤分子机制的研究。设计:随机对照实验。单位:承德医学院基础医学研究所。材料:实验于2002-09／2003-05在承德医学院基础研究所完成。选择 18只昆明小鼠2-3月龄,体质量20-25 g,雌雄兼用。分为假手术缎、缺血3 h再灌18 h和24 h组,每组6只。干预:通过神经病学评分,红四氮唑染色及病理形态学的观察,对造模的可靠性进行评价。选用尼龙钓丝(φ0.128mm)经过液体石蜡浸泡后, 从颈外动脉向颈内动脉插入,阻断小鼠右侧大脑中动脉3 h后,拔出线栓再灌注18 h和24 h。主要观察指标:小鼠脑梗死体积及神经学评分。结果:实验共18只小鼠均进入结果分析。①假手术组未出现神经缺损症状。②手术组小鼠神经症状表现为提尾悬空时头向左歪,左前肢内收、肩内旋,左前肢肌张力降低,不能完全伸直,自主活动时,以左后腿为圆心向左旋转,左前肢压在腹下与右前肢交叉成剪刀状,左侧肢体瘫痪更为明显,尤其是前肢,神经症状随再灌注时间延长而加重。③红四氨唑染色可清晰地显示出脑梗死范围,缺血3 h再灌18 h梗死体积为(13+2.3)mm3,缺血3 h再灌注24 h梗死体积为(16+4.5)mm3,并相对稳定,光学显微镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断3 h再灌18,24 h 后病理损伤性改变随时间延长加重。结论:插线法制作小鼠脑缺血再灌注模型无需开颅,创伤小,缺血的部位较恒定、可以准确控制缺血和再灌注时间,此模型可做为观察脑血管疾病的病理生理改变、预后及药物治疗作用的理想实验动物模型。
- 吴晓光颜勇许倩金宏伟
- 关键词：脑缺血再灌注小鼠
- 丝胶对糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-9／基质金属蛋白酶组织抑制因子=1的调节作用被引量：1
- 2013年
- 目的：通过观察丝胶对Ⅱ型糖尿病大鼠肾基质金属蛋白酶-9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）的调节作用，探讨丝胶保护糖尿病。肾损伤的作用及机制。方法：链脲佐菌素腹腔注射建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型，丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃、阳性对照组大鼠给予二甲双胍灌胃。ELISA法检测各组大鼠血清Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的含量；免疫印迹和RT-PCR法检测各组大鼠肾MMP-9和TIMP-1蛋白和mRNA的表达。结果：丝胶治疗组较糖尿病模型组，血清Ⅳ型胶原和层黏连蛋白的含量明显降低，肾MMP-9的表达明显升高，TIMP-1的表达明显降低；丝胶治疗组较阳性对照组无明显差别。结论：丝胶可通过恢复糖尿病时肾MMP-9／TIMP-1的平衡改善肾细胞外基质代谢，从而减轻肾小球硬化和肾间质纤维化，延缓糖尿病肾损伤的发生发展。
- 宋成军张亚平李健郝祥俊王小杰陈志宏
- 关键词：丝胶细胞外基质基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制因子-1
- MMP-9的表达与胃癌浸润转移的相关性研究被引量：8
- 2012年
- 目的探讨MMP-9的表达与胃癌浸润转移的关系。方法采用原位杂交法和免疫组化法,检测80例胃癌组织与60例癌旁正常胃粘膜组织中MMP-9mRNA及其蛋白的表达,根据组织学类型、浸润深度和有无淋巴结转移分类分析其与MMP-9表达水平的相关性。结果胃癌组织中MMP-9mRNA的阳性表达率为75%,MMP-9蛋白的阳性表达率为71.25%,而癌旁正常胃粘膜组织中MMP-9mRNA的阳性表达率为43.33%,MMP-9蛋白的阳性表达率为41.67%。胃癌组织中MMP-9mRNA及蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁正常胃黏膜组织(P<0.05)。未侵及浆膜层的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为63.2%和57.9%;而侵及浆膜层的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为85.7%和83.3%,分别明显高于未侵及浆膜层的胃癌组织(P<0.05)。无淋巴结转移的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为64.4%和60.0%;而有淋巴结转移的胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白的阳性表达率分别为88.6%和85.7%,分别明显高于无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。结论胃癌组织中MMP-9的mRNA和蛋白表达明显高于癌旁正常胃粘膜,MMP-9的阳性表达与胃癌的浸润和淋巴结转移均存在明显的相关性,可作为胃癌的诊断和预后评估的备选指标。
- 刘绍晨许倩齐洁敏
- 关键词：胃癌MMP-9
- 衰老大鼠睾丸生精细胞增殖凋亡及相关因素的变化被引量：2
- 2007年
- 目的:观察衰老大鼠睾丸生精细胞增殖、凋亡及相关因素的变化。方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。SP免疫组织化学法观察睾丸生精细胞衰老过程中增殖细胞核抗原(PCNA)和端粒酶的表达,TUNEL法观察生精细胞的凋亡,原位杂交、Western印迹分析观察生精细胞p53基因的表达。结果:与正常大鼠相比,衰老大鼠睾丸PCNA阳性细胞率显著下降,端粒酶阳性细胞数明显减少,凋亡管数和凋亡阳性细胞率显著升高,p53 mRNA阳性细胞率和p53蛋白含量均有所升高。结论:衰老大鼠睾丸生精细胞增殖能力下降、凋亡增多,睾丸机能减退。
- 陈志宏庞晓静吴晓光高福禄
- 关键词：衰老生精细胞增殖凋亡端粒酶P53
- 对鸡胚视网膜细胞DNA合成的放射自显影研究
- 2005年
- 目的 研究鸡胚视网膜细胞发生过程中的形态变化与DNA合成代谢的关系。 方法 应用光镜放射自显影技术,对 1, 2, 3, 4, 7d鸡胚视网膜氚标胸腺嘧啶的分布进行观察。 结果 随胚龄增加氚标胸腺嘧啶的银颗粒数,在视杯后部由多到少,而在视杯前部则由少到多,均以 2d胚达高峰。胚龄早期各部银颗粒数外层多于内层;但胚龄晚期则内层增多,外层消失。 结论 视网膜细胞的分化成熟由后部移向前部,视细胞和视神经细胞分化较早;伴随视网膜细胞的分化成熟,DNA的合成数量和区域分布表现为动态变化。
- 贾湘曼牛嗣云周晓春
- 关键词：鸡胚
