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徐州医学院基础学院生物化学与分子生物学研究中心

作品数：134 被引量：394H指数：10
相关作者：唐放鸣裴林赵智沈万华张春翌更多>>
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  • 20篇2001
  • 15篇2000
  • 5篇1999
  • 3篇1998
  • 5篇1997
  • 3篇1996
共 134 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
多巴胺在缺血性脑损伤中作用机制的研究进展被引量：2
1999年
多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ ，ＤＡ） 是哺乳动物脑内重要的儿茶酚胺类神经递质，但在某些病理条件下可引起神经毒性作用。近年来研究表明，ＤＡ 在缺血性脑损伤中有重要作用。缺血时ＤＡ 的酶促氧化和自身氧化导致自由基的产生被认为是ＤＡ 神经毒性的主要原因，但这一观点尚需进一步探讨。本文重点从ＤＡ 受体介导的神经毒性作用、ＤＡ 调控兴奋性氨基酸兴奋毒性等方面，对ＤＡ 在缺血性脑损伤中的作用机制进行综述。
侯筱宇张光毅
关键词：多巴胺脑缺血自由基受体兴奋性氨基酸
美金胺对缺血性脑损伤保护作用的研究
2008年
目的观察美金胺对SD雄性大鼠全脑缺血/再灌注后海马CA1区锥体细胞的保护作用,并研究其可能的机制。方法采用四动脉结扎法建立大鼠全脑缺血模型,缺血15min后分别灌注6h或5天。大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、缺血/再灌注给药组和缺血/再灌注溶剂对照组。缺血/再灌注给药组腹腔注射20mg/kg美金胺。使用免疫印迹、免疫沉淀和焦油紫染色法等技术检测相关信号蛋白的表达、活化水平及神经元细胞的死亡。结果大鼠缺血/再灌注5天后,缺血/再灌注给药组海马CA1区细胞的存活数量较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显增加;缺血/再灌注6h,缺血/再灌注给药组N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体亚基2A(NR2A)、突触后密集区蛋白95(PSD-95)、非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src)三者间免疫沉淀的蛋白量及NR2A的酪氨酸磷酸化水平较缺血/再灌注组和缺血/再灌注溶剂对照组明显降低,而三者的表达量没有明显变化。结论美金胺通过抑制NR2A、PSD-95、Src三者结合及Src介导的NR2A的酪氨酸磷酸化抑制了缺血后NMDA受体功能的增强,从而对大鼠缺血性脑损伤有保护作用。
王维维张光毅
关键词：美金胺NMDA受体NR2ASRC
大鼠脑室下层神经元前体细胞的离体研究
2000年
：目的　观察生后大鼠前脑侧脑室脑室下层（ＳＶＺ） 神经元前体细胞离体培养时的化学特征和形态学特征。方法　以细胞特异性的抗体作免疫细胞化学染色和通过测量每个ＳＶＺ源的培养的神经元前体细胞的形态学指标（胞体平均直径和胞体椭圆率），来分析这些ＳＶＺ源细胞的特征。结果　离体培养的绝大多数ＳＶＺ源细胞（大于９０％ ）呈３ 型β－ 微管蛋白（ＴｕＪ１）阳性，且它们亦都表达多唾液酸神经细胞粘连分子（ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ）。随着培养时间的延长，这些ＴｕＪ１ 阳性的ＳＶＺ源细胞表现出显著的形态学变化：呈典型的神经细胞表型，其胞体增大、突起长且分支明显。结论　在出生后大鼠的前脑侧脑室脑室下层确含有神经元前体细胞，且其在离体条件下仍呈ＰＳＡ－ Ｎ－ ＣＡＭ阳性，并能增殖、分化为新的神经细胞。
高殿帅张凤真王德广王婷董红燕张光毅周长福
关键词：神经元前体细胞细胞培养
两种钙通道拮抗剂抑制脑缺血复灌后转录因子c- Jun的表达(英文)被引量：3
2003年
目的 :研究两种钙离子通道 :NMDA受体型和L 型电压门控钙通道 (L VGCC)在短暂全脑缺血复灌后海马c Jun表达中的作用。方法 :采用SD大鼠四动脉结扎全脑缺血模型 ,取缺血复灌不同时间 (0 ,1,3,6 ,12 ,2 4和72h)以及对照组SD大鼠的海马 ,应用免疫印迹的方法来研究c Jun的表达并观察几种钙通道拮抗剂对c Jun表达的影响。 结果 :c Jun在假手术以及复灌的各个时间点均有表达 ,并在复灌 6h达到高峰。氯胺酮 (一种非竞争性NMDA受体拮抗剂 )和硝苯吡啶 (一种L VGCC阻滞剂 )抑制c Jun表达的增加。而DNQX(一种AMPA/KA受体拮抗剂 )则无抑制作用 (数据未显示 )。 结论 :缺血复灌后 ,c Jun的表达增加了 ,这种增加与NMDA受体和L VGCC这两种钙离子通道的开放有关。
徐永玲张光毅李洪春
关键词：钙通道拮抗剂复灌转录因子C-JUN氨胺酮硝苯吡啶
短暂性全脑缺血后STAT3的表达与激活
在当今生命科学研究领域中,细胞间的信号传导是研究的热点.在免疫通讯、造血系统和神经组织中,细胞间信号传导的一种方式是由细胞因子介导完成的.随着对细胞因子受体结构认识的不断加深和JAK-STAT信号通路的发现,分子生物学家...
李洪春张光毅
文献传递
酪氨酸蛋白激酶Fyn突变体FynY531F与FynK299M活性的鉴定
2007年
Fyn是Src酪氨酸蛋白激酶家族(Src family of protein tyrosine kinases;SrcPTKs)中的一员,在神经元的增殖、分化和存活中起着重要作用.本文利用分子克隆手段构建Fyn突变体FynY531F(酪氨酸突变为苯丙氨酸)和FynK299M(赖氨酸突变为甲硫氨酸)的真核表达载体,并通过检测突变体对NMDA受体亚基NR2A的磷酸化作用以鉴定其激酶活性.根据GenBank提供的大鼠Fyn的cDNA序列(NM-012755),采用RT-PCR扩增野生型Fyn(wFyn)目的基因,应用定点突变技术扩增活化型Fyn(FynY531 F)目的基因,并用重叠延伸PCR定点突变技术扩增失活型Fyn(FynK299 M)目的基因,分别克隆入真核表达载体pcDNA3.1(+).免疫印迹分析显示,wFyn、FynY531F及FynK299M重组体均能在COS-7细胞表达.将构建的3个重组体分别与NMDA受体亚基NR2A的表达质粒共转染COS-7细胞.结果显示,活化型Fyn能够使NR2A酪氨酸磷酸化,而失活型Fyn则没有表现出激酶活性.结果表明,本文成功构建了野生型、活化型及失活型Fyn的真核表达载体,为进一步揭示Fyn在中枢神经系统中的病理生理意义奠定了基础.
侯筱宇杜彩萍
关键词：FYN克隆NMDA受体磷酸化
体温对沙鼠前脑缺血/再灌注Ca^(2+)/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ活性变化的影响被引量：4
1999年
目的和方法 :本文以蒙古沙土鼠双侧颈动脉夹闭 (BCAO)形成前脑缺血模型 ,观察不同体温 (3 6.5℃、3 0 .0℃、3 9.0℃ )对脑缺血 /再灌注海马、皮质、纹状体、小脑Ca2 +/CaMPKⅡ活性变化的影响。结果 :①除小脑外 ,海马、皮质、纹状体Ca2 +/CaMPKⅡ活性在缺血后均有不同程度下降 ,该下降对缺血过程中体温变化十分敏感 :如分别于 3 6.5℃、3 0 .0℃、3 9.0℃时同样缺血 10min ,海马酶活性分别为对照组的 3 2 .2 %、10 1.3 %、9.1% ;②持续一定时间的低体温再灌注可显著促进海马、皮质、纹状体该酶活性的恢复 :如 3 6.5℃和 3 0 .0℃再灌注相同时间后 ,海马酶活性分别为对照组的 5 1.3 %和 5 3 .2 % (4h ,P >0 .0 5 )、5 8.0 %和 68.9% (8h ,P <0 .0 5 )、67.4 %和 84 .1% (16h ,P <0 .0 5 )。结论 :低体温可显著保护脑缺血 /再灌注缺血敏感组织Ca2 +/CaMPKⅡ活性 ,这可能与其保护缺血性脑损伤关系密切。
刘莉张光毅
关键词：体温脑缺血钙调素蛋白激酶
胱天蛋白酶与中枢神经系统疾病被引量：4
2001年
张春翌张光毅
关键词：胱天蛋白酶中枢神经系统病变细胞凋亡
中枢神经系统L-型电压门控钙通道的功能调控与脑缺血被引量：7
2004年
中枢神经系统L 型电压门控钙通道 (L typevoltage gatedcalciumchannels ,L VGCCs)由α1C(D)亚基和辅助亚基组成。α1C亚基的C 端包含多个功能结构域 ,可分别与钙调素、钙调蛋白酶、cAMP依赖性蛋白激酶、Src家族酪氨酸蛋白激酶 (Srcfamilyproteintyrosinekinases ,SrcPTKs)等相互作用 ,从而参与L VGCCs的功能调控。SrcPTKs介导的两种钙通道———L VGCCs和N 甲基 D 天冬氨酸 (N methyl D aspartate ,NMDA)
侯筱宇张光毅
关键词：脑缺血N-甲基-D-天冬氨酸受体
Sox9、siRNA表达载体的构建与鉴定
2007年
目的构建Sox9siRNA表达载体,分析Sox9在软骨肉瘤中的作用机制。方法根据KouI,IkegawaS提供的Sox9mRNA序列,设计并合成两端含有酶切位点的64个碱基的寡核苷酸链。寡核苷酸链退火后用T4DNA连接酶连接到线性化的pSilencer质粒中,并对重组质粒(命名为pSilencer/Sox9siRNA)进行酶切及测序鉴定。结果双酶切证实Sox9siRNA表达载体克隆构建成功,插入片段测序结果与合成的siRNA结果一致。结论成功构建Sox9siRNA表达载体。
彭易根秦宏敏许铁胡书群韩会峰
关键词：质粒
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