吉林大学白求恩医学院病理生物学教育部重点实验室
- 作品数：366 被引量：1,166H指数：13
- 相关作者：吴家祥栗振宝朱桂彬王莉石英爱更多>>
- 相关机构：北华大学附属医院北华大学基础医学院北华大学化学与生物学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学电子电信环境科学与工程更多>>
- 髓源性抑制细胞与肝脏疾病的研究进展被引量：1
- 2014年
- 近年来，髓源性抑制细胞（myeloid-derived suppressor cells，MDSCs）已受到广泛关注，它是一群具有强大免疫调控功能的髓系细胞群，通过多种机制参与机体的免疫应答，促进疾病的发生和发展。越来越多的研究表明，MDSCs与急慢性肝炎、肝纤维化、肝癌及肝脏移植耐受等多种肝脏疾病密切相关，是目前研究的热点。
- 季佳霖崔新明薄音李艳茹
- 关键词：肝脏疾病抑制细胞髓源性急慢性肝炎免疫调控
- 透射电子显微镜侧插式CCD相机数字图片放大倍数的解析
- 2017年
- 针对数字化透射电子显微镜与传统透射电子显微镜在观察记录系统上存在的差异,通过比较分析数字化透射电子显微镜侧插式电荷耦合器件(CCD)相机采集的图像、操作界面View视窗观察到的图像与电镜示数放大倍数之间的差异,详细地分析了数字化透射电子显微镜侧插式CCD相机采集的数字图片的放大倍数发生变化的原因.可以帮助应用电镜的广大教师及科研工作者更加快速、直观地掌握数字图片确切的放大倍数,更有利于结果的分析.
- 李爽崔新明董超李艳茹
- 关键词：透射电子显微镜数字化图像
- 卵巢浆液性肿瘤组织中hk10基因的表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究卵巢癌组织中人激肽释放酶10(hk10)的表达,探讨hk10在卵巢癌诊断中的意义。方法(1)应用RT-PCR检测10例卵巢浆液性囊腺癌组织、10例卵巢浆液性囊腺瘤组织及10例正常卵巢组织中hk10mRNA的表达。(2)应用免疫组织化学法检测60例卵巢浆液性囊腺癌、24例卵巢浆液性囊腺瘤及24例正常卵巢组织中hk10蛋白的表达。结果(1)hk10mRNA在卵巢癌组的表达明显高于正常卵巢和卵巢良性肿瘤组(P<0.01)。而卵巢良性肿瘤组和正常卵巢组的表达差异无统计学意义(P>0.05)。(2)hk10蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组(P<0.01);随着卵巢癌病理级别的增加hk10的蛋白表达增强(P<0.01);Ⅱ期和Ⅳ期卵巢癌hk10蛋白阳性表达率高于Ⅰ期卵巢癌。结论hk10mRNA及蛋白在卵巢癌组织中表达显著增高,在卵巢癌组织中hk10蛋白表达程度与病理级别及临床分期相关,hk10基因在卵巢癌早期诊断研究中意义重大。
- 张晓霞费军伟张松灵倪劲松王芯蕊李荷莲
- 关键词：卵巢癌反转录-聚合酶链式反应免疫组化
- 20(S)-人参皂苷Rg3诱导肺癌细胞NCI-H460凋亡的机制被引量：22
- 2008年
- 目的:探讨20(S)-人参皂苷Rg3(SPG-Rg3)诱导人大细胞肺癌细胞NCI-H460凋亡及其机制。方法:MTT法测定NCI-H460细胞的增殖,依据其半数抑制浓度(IC50)将SPG-Rg3实验组分为25、50及100mg·L-1组,并设空白对照组。采用AO/EB荧光双染、免疫细胞化学染色、Rhodamine 123摄取法及Fluo-3/AM染色分别观察NCI-H460细胞的凋亡、Bcl-2及Bax蛋白的表达量、线粒体跨膜电位及细胞内游离钙离子浓度。结果:SPG-Rg3能抑制NCI-H460的生长,抑制率与浓度呈正相关(r=0.764,P<0.05),其IC50值为47.97mg·L-1;SPG-Rg3组NCI-H460细胞呈现明显凋亡改变;SPG-Rg3100mg·L-1组细胞内Bcl-2蛋白的表达量明显低于空白对照组(P<0.01);SPG-Rg3各浓度组细胞Bax蛋白的表达量均明显高于对照组(P<0.001),并随浓度的增大而增加(P<0.01);各浓度组细胞内Bax/Bcl-2比值均高于对照组,细胞内线粒体跨膜电位则均低于对照组(P<0.01),并随药物作用浓度的增加而减少,组间比较差异有显著性(P<0.01);各组细胞内游离钙离子浓度明显高于对照组(P<0.01)。结论:SPG-Rg3能够明显抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡。其作用机制可能是SPG-Rg3促进细胞内Bax蛋白的表达并增加Bax/Bcl-2比值,降低线粒体跨膜电位,提高细胞内游离钙离子浓度,最终经线粒体通路诱导细胞凋亡。
- 王光兰崔俊生王心蕊石博高静倪劲松
- 关键词：人参皂甙肺肿瘤钙离子线粒体跨膜电位凋亡相关因子
- 乳腺良、恶性病变组织中MMP-26蛋白的表达及其与ER的关系被引量：7
- 2006年
- 目的检测基质金属蛋白酶-26(MMP-26)蛋白在人乳腺良、恶性病变组织中的表达,及其与部分临床指标的关系,分析MMP-26在肿瘤进展中的作用及临床意义,并探讨雌激素及其受体(ER)对MMP-26蛋白表达调节作用。方法应用免疫组化SP法,检测MMP-26蛋白在正常乳腺组织、乳腺增生症、原位癌和乳腺浸润性导管癌(IDC)中的表达,以及ER在IDC中的表达并进行评分,结果用INSTAT统计软件分析。结果6例正常乳腺组织和8例乳腺增生症中,分别有1例MMP-26呈弱阳性表达,阳性率分别为16.7%和12.5%。4例原位癌中MMP-26全部阳性表达。在67例IDC中,有41例MMP-26阳性表达,阳性率为61.2%。MMP-26的表达与发病年龄、肿瘤大小、病理学分级无关,而与淋巴结转移密切相关(P<0.05)。MMP-26蛋白在IDC的阳性表达与ER在癌组织中的表达呈明显的负相关(P<0.01)。结论MMP-26在肿瘤浸润和转移中发挥重要作用;MMP-26在IDC中的表达可能受雌激素及其受体的调节。
- 王阳李伟李一雷张丽红李玉林
- 关键词：乳腺肿瘤浸润性导管癌基质金属蛋白酶-26雌激素受体
- 人骨髓间充质干细胞体外定向诱导分化为脂肪细胞方法的建立被引量：11
- 2006年
- 目的:分离和培养人骨髓间充质干细胞(hMSCs),并在体外定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。方法:利用Percoll梯度分离法、贴壁筛选法及单克隆培养法,分离、培养、扩增hMSCs;应用地塞米松、吲哚美辛、IBMX及胰岛素定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。结果:体外分离、培养出高度同源性的hMSCs,hMSCs具有独特的细胞免疫学表型,即CD73、CD105、CD166、CD90及CD44阳性,CD34、CD31及CD45阴性。诱导3 d后,hMSCs细胞内有小脂滴出现,诱导2周后,脂滴数量增加并相互融合,细胞由长梭形变为圆形或多边形。结论:成功建立hMSCs分离培养方法,体外定向诱导hMSCs分化为脂肪细胞。
- 何旭王心蕊张海英牛云李玉林
- 关键词：骨髓祖代细胞脂细胞流式细胞术
- 人高转移性和低转移性前列腺癌细胞株荧光差异凝胶电泳图像分析被引量：1
- 2008年
- 目的:比较人高转移性前列腺癌细胞株(PC-3M)和人低转移性前列腺癌细胞株(PC-3)间差异表达的蛋白质,拟发现早期诊断和逆转前列腺癌转移的分子标志物。方法:应用差异凝胶电泳(DIGE),分离PC-3M和PC-3细胞株的总蛋白,用图像分析软件比较分析并识别细胞间的差异表达蛋白质。结果:应用DIGE进行分离后,成功地获得了蛋白质组分辨率高、重复性好的双向凝胶电泳图谱,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)成功鉴定出11种蛋白质,其中9个蛋白质点仅在PC-3中有表达,2个蛋白质点仅在PC-3M中有表达。结论:人高、低转移前列腺癌细胞株的蛋白质组表达存在明显差异,这些差异蛋白质有可能为进一步发现前列腺癌转移相关分子和阐明前列腺癌侵袭转移的分子机制提供实验证据。
- 李群李一雷常明杨新宇王志新梅红夏阳李玉林
- 关键词：蛋白质组
- 卵巢癌组织中PI3K的表达及意义被引量：8
- 2008年
- 目的:研究卵巢癌组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在卵巢癌发生及发展中的作用。方法:应用RT-PCR检测10例卵巢癌组织、10例卵巢良性肿瘤组织及10例正常卵巢组织中PI3K mRNA表达。应用免疫组化方法检测PI3K蛋白在60例卵巢癌、24例卵巢良性肿瘤及24例正常卵巢组织中的表达。结果:PI3K mRNA在卵巢癌组织中表达量高于正常卵巢及卵巢良性肿瘤(P<0.01),在卵巢良性肿瘤组织中表达量与正常卵巢组织表达量比较差异无显著性(P>0.05)。PI3K蛋白表达主要定位于细胞质和(或)胞核。PI3K蛋白在卵巢癌组的阳性表达率明显高于正常卵巢组和卵巢良性肿瘤组(P<0.01);PI3K蛋白的表达强度与病理分级及临床分期有关,卵巢癌分化越差PI3K蛋白表达越强(P<0.05),临床分期越晚,其PI3K蛋白阳性表达率也越高(P<0.05)。结论:PI3K mRNA和蛋白在卵巢癌组织表达明显增强,PI3K基因在卵巢癌发生及发展中起促进作用。
- 张晓霞费军伟于晓伟倪劲松王芯蕊李荷莲
- 关键词：卵巢肿瘤1-磷脂酰肌醇3-激酶逆转录聚合酶链反应
- 槲寄生碱对低分化骨肉瘤U2OS的抑制作用被引量：4
- 2009年
- 目的:通过体外实验研究槲寄生碱对人低分化骨肉瘤细胞(U2OS)生长、侵袭的影响。方法:以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组,以不加药组为阴性对照组,槲寄生组为实验组作用U2OS细胞,采用CCK-8试剂盒检测药物对体外培养的U2OS细胞生长抑制率。绘制在不同药物浓度作用下的细胞生长曲线。观察不同药物浓度作用下细胞的形态学变化。应用Boyden小室检测槲寄生碱对U2OS细胞侵袭能力的影响。结果:槲寄生碱作用U2OS细胞的IC50值为7 mg.L-1;生长曲线显示,加药组细胞生长速度较未加药组明显缓慢,细胞由多角型逐渐变为圆形,排列疏松,附壁性减弱。Boyden小室实验显示,槲寄生碱作用后,迁移至聚碳酸脂膜下的细胞数(47.0±2.4)明显少于未加药组(122.0±12.1)(P<0.05)。结论:槲寄生碱在体外具有抑制人低分化骨肉瘤细胞U2OS细胞生长、侵袭的作用,有望成为治疗骨肉瘤的辅助药物。
- 葛岩王医术高婷张丽红廖翔宇郝艳艳李玉林
- 关键词：槲寄生碱肿瘤侵润
- 肾移植术后免疫抑制剂致急性肾血管毒一例
- 2011年
- 免疫抑制剂引起急性肾血管毒（AVT）的病理改变不典型时，极易与急性血管型排异相混淆。现回顾分析1例AVT的临床和病理资料。患者，男，45岁，2006年6月30日接受同种异体肾移植，术后免疫抑制剂方案为环孢素A、霉酚酸酯、泼尼松。术后1ld移植。肾功能正常，Scr 90μmol／L，
- 张成斌高宝山孙华君姜云鹏周彤傅耀文吴珊
- 关键词：肾移植术后免疫抑制剂肾血管急性同种异体肾移植病理资料
