徐州医学院麻醉学院江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室
- 作品数：681 被引量：3,210H指数：26
- 相关作者：宋苏沛尹翠岳冬梅潘志强巩春智更多>>
- 相关机构：华中科技大学同济医学院苏州大学附属第一医院第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>
- 鞘内镇痛的分子机制及其形态学基础的研究
- 该研究运用c-Fos原癌基因表达、NADPH-d组织化学、Fos/NADPH-d双标、工具约以及nNOS反义寡核苷等现代神经生物的先进技术，结合行业学观察，从分子水平研究了了术前或术后鞘内注射吗啡或/和新斯的明脊髓镇痛的...
- 关键词：
- 关键词：麻醉学麻醉药胶质细胞吗啡
- 利多卡因预处理对大鼠脑缺血再灌注时水通道蛋白4表达的影响被引量：8
- 2011年
- 目的:观察利多卡因预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其脑保护作用机制。方法:96只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、缺血组(ischemia)、利多卡因组(lidocaine)及生理盐水组(saline)(缺血前30 min腹腔注射利多卡因10 mg.kg-1及同等体积的生理盐水),采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,缺血2 h再灌注72 h行神经功能缺损评分、断头取脑行脑梗死体积、脑含水量、脑组织内伊文蓝含量测定,蛋白印迹法行脑内AQP4表达检测。结果:利多卡因组神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑含水量及伊文蓝含量均较缺血组与生理盐水组低,同时脑内AQP4表达也较缺血组及生理盐水组弱。结论:利多卡因预处理能显著改善脑缺血后神经功能缺损评分、减小脑梗死体积、减轻血脑屏障通透性及脑水肿,并与下调AQP4的表达有关。
- 丰浩荣许鹏程徐进步吴永平
- 关键词：利多卡因预处理脑缺血再灌注水通道蛋白4
- 内侧视前区微量注射NMDA对异丙酚睡眠作用的影响
- 2003年
- 目的 通过在内侧视前区(mPOA)微量注射NMDA,观察其对异丙酚睡眠作用的影响,探讨异丙酚睡眠作用机制。方法 SD大鼠42只,随机分为6组:NS组、2%二甲基亚砜(DMS0)组、异丙酚组、NMDA 10pmol组、NMDA 20pmol组、异丙酚+NMDA 20pmol组,记录并分析睡眠EEG变化。结果 微量注射异丙酚80 ng显著增加2 h内总睡眠时间,主要为延长非快动跟睡眠时期,缩短睡眠潜伏期。给予不同剂量NMDA时,2 h内总睡眠时间显著缩短,睡眠潜伏期延长。NMDA20pmol可拮抗异丙酚诱发的睡眠,主要缩短非快动眼睡眠时期,对快动眼睡眠无明显影响。结论 在mPOA微量注射NMDA可拮抗异丙酚的睡眠作用。
- 许爱军段世明
- 关键词：N-甲基-D-天门冬氨酸异丙酚睡眠
- 甲烷饱和盐水对树突状细胞成熟以及TNBS诱导的小鼠肠炎的影响
- 目的 本研究旨在探讨甲烷饱和盐水对树突状细胞(DC)的成熟与功能的影响以及对TNBS 诱导的小鼠肠炎模型的治疗作用.方法 1.用不同浓度甲烷水处理LPS 刺激的BMDC,ELISA 检测上清中IL-6、TNF-α、IL-...
- 邵韩张旭
- 巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后组织病理学的影响
- 1999年
- 目的:研究巴曲酶对沙土鼠前脑缺血后行为学和组织病理学的影响。方法:采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物随机分为3组:假手术组、常温再灌注组、巴曲酶再灌注组,(n=7)。巴曲酶8B^U·kg^(-1)在再灌注30min经腹腔注入。动物存活第5天时行开阔法行为学检查,第7天时行海马CA1区组织病理学检查。结果:开阔法行为学检查显示,常温再灌注组沙土鼠的探索活动较假手术组活跃(P＜0.01)。巴曲酶组沙土鼠的探索活动较常温再灌注组弱(P＜0.05),但较假手术组活跃(P＜0.05)。组织病理学检查显示,巴曲酶组海马CA1区内侧、中间和外则存活神经元计数较常温再灌注组多620%、470%和200%(P均＜0.01),较假手术组少64%(P＜0.01)、43%(P＜0.05)和30%。结论:沙土鼠前脑缺血后应用巴曲酶治疗,能够减轻动物神经功能障碍,减少海马CA1神经坏死。
- 王士雷曾因明陈群许鹏程范建伟
- 关键词：前脑缺血巴曲酶沙土鼠
- 麻醉药物对肿瘤影响的研究新进展被引量：3
- 2012年
- 肿瘤是世界各国常见的疾病之一,其有着较高的发生率和病死率,肿瘤治疗的方法多以手术切除为主,而手术治疗可增加肿瘤的复发和转移。近年来研究表明,麻醉药物可影响肿瘤的复发和转移。麻醉药物在治疗肿瘤中的应用越来越广泛,围术期选择合适的麻醉药物可能会降低肿瘤的复发和转移。目前其对肿瘤的影响机制仍未明确,有待进一步探讨。
- 黄翔杨承祥梁桦
- 关键词：麻醉药肿瘤复发
- 低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白－2免疫活性的影响
- 2002年
- 目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
- 颜卫东陈群曾因明丁浩中
- 关键词：脑缺血再灌注损伤细胞色素氧化酶微管相关蛋白-2
- 布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 研究布比卡因对离体大鼠心脏功能和心肌能量代谢的影响。方法 Langendroff心脏灌注模型。2 4只SD大鼠随机分为对照组、6 μmol/L布比卡因组 (B1组 )和 12 μmol/L布比卡因组 (B2 组 ) ,每组 8只。B1、B2 组在平衡灌注 30min后 ,分别续灌含 6 μmol/L、12 μmol/L布比卡因的K -H液 ,记录上述各组在平衡末、用药 5min、10min、15min、2 5min时的HR、LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt,灌注 2 5min后立即取左室前壁心肌测定ATP含量。对照组平衡 30min后继续用K -H液灌注 2 5min ,测定相应时间点各项指标。结果 B1、B2 组用药后心率均较用药前明显降低 ,2组心率最大下降幅度分别为 2 4%和 5 1% (P <0 .0 1)。B1组用药后的LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低 ,B2 组用药后 10min、15min、2 5min时的LVDP较用药前明显升高 ,但用药后DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低。B2 组心肌ATP含量明显低于B1组和对照组 (P <0 .0 1) ,B1组和对照组之间无显著性差异。结论 布比卡因对心率和心肌收缩功能均有明显的抑制作用 。
- 顾卫东陈群曾因明张育才范建伟
- 关键词：布比卡因心脏功能三磷酸腺苷能量代谢
- 巴曲霉对离体大鼠缺血再灌注心脏功能、SOD活性和MDA含量的影响
- 2002年
- 目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。
- 张宗旺许鹏程曾因明张育才范建伟
- 关键词：巴曲霉心脏功能
- 鞘内和侧脑室注射异氟烷对小鼠镇痛作用的比较
- 目的观察、比较鞘内注射和侧脑室注射异氟烷对小鼠的镇痛作用,从整体水平探讨异氟烷的镇痛作用部位。方法用热板法,福尔马林法观察、比较鞘内注射(it)和侧脑室注射(icv)异氟烷对小鼠热板法痛阈(HPPT)及抖足时间和抬足次数...
- 张明阳刘亚君周美艳陈晏蔡慧明宋苏沛邵东华杭黎华戴体俊
- 关键词：异氟烷镇痛鞘内注射侧脑室注射
- 文献传递
