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上海血液学研究所

作品数：339 被引量：1,239H指数：16
相关作者：况少青董硕吴昕彦陈国强毛建华更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学上海第二医科大学更多>>
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合作机构

文献类型

  • 261篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 20篇弥漫
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  • 14篇生物学

机构

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作者

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  • 14篇陆晔玲
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  • 13篇孙关林
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  • 9篇方智雯

传媒

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年份

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  • 5篇2005
共 339 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
CGH在肿瘤基因组不平衡性研究中的应用
1999年
王璐苏欣莹曹琪陈赛娟张丽君王刚赵新泰万达方顾健人
关键词：肿瘤基因染色体原位杂交常规细胞遗传学血液学肿瘤研究
两种新突变导致血友病B的分子发病机制研究被引量：4
2010年
目的 对所发现的2种FⅨ基因的新突变Cys82Ser和Ile288Ser进行体外研究,以探讨血友病B的分子发病机制.方法 克隆野生型PcDNA3.1（-）FⅨwt表达载体质粒,以此为模板,采用大引物法构建PcDNA3.1（-）FⅨM1（Cys82Ser）、PcDNA3.1（-）FⅨM2（Ile288Ser）突变表达载体质粒.采用脂质体法将这3种表达载体质粒分别瞬时转染人胚胎肾293细胞（HEK293细胞）和中国仓鼠卵巢细胞（CHO细胞）,同时以PcDNA3.1（-）空载体质粒为空白对照.经体外培养后获得相应的表达蛋白,所得产物分别采用ELISA法检测蛋白抗原 活性测定检测表达蛋白的FⅨ因子活性 免疫荧光染色法检测蛋白在细胞中的定位情况 RT-PCR法检测各培养细胞的FⅨmRNA水平.结果 2种突变体转染细胞的FⅨmRNA水平与野生型无明显区别.以PcDNA3.1（-）FⅨwt转染细胞裂解液和细胞培养上清液中的FⅨ：Ag为100.0%,细胞培养上清液中的FⅨ：C为100.0%,则PcDNA3.1（-）FⅨM1转染细胞裂解液和细胞培养上清液中的FⅨ：Ag分别为（99.4±4.1）%和（27.1±5.2）%,而细胞培养上清液中的FⅨ：C为（8.5±3.2）% PcDNA3.1（-）FⅨM2转染细胞裂解液和细胞培养上清液中的FⅨ：Ag分别为（31.7±2.5）%和（5.3±1.8）%,细胞培养上清液中的FⅨ：C＜1%.细胞免疫荧光试验也证实,转染PcDNA3.1（-）FⅨM1的CHO细胞,其荧光强度与转染PcDNA3.1（-）FⅨwt的CHO细胞相当,转染PcDNA3.1（-）FⅨM2的CHO细胞,其荧光强度明显弱于转染PcDNA3.1（-）FⅨwt的CHO细胞.结论 Cys82Ser突变由于改变了FⅨ的EGF-1区的分子空间构象从而可能导致突变蛋白分泌障碍并存在胞内滞留现象 Ile288Ser突变则可能导致突变蛋白分泌障碍或细胞内降解加速从而引起FⅨ活性降低.
戴菁丁秋兰王学锋王鸿利
关键词：血友病B突变
硫化砷作用后NB4细胞基因变化的表达谱研究
目的: 利用基因表达谱芯片对NB4细胞在硫化砷作用前后基因表达的差异性进行比较研究. 方法: 采用急性早幼粒细胞株NB4，用cye3和cye5两种不同的荧光染料通过逆转录反应将NB4经硫化砷作用前后的mRNA分...
顾春红滕晔钟济华韩洁英邵念贤欧阳仁荣
关键词：急性白血病基因芯片硫化砷NB4细胞
文献传递
尿激酶前体的纯化及其性质的研究被引量：6
1990年
尿激酶前体是与尿激酶具有共同抗原性的一种新的纤溶酶原激活物。我们从人胎肾细胞条件培养液中提纯该物质。首先用抗UKIgG-Sepharose亲和层析得到尿激酶抗原相关蛋白,然后利用苯甲脒-Sepharose柱去除尿激酶获纯化的尿激酶前体。纯化倍数达930倍,得率为18％,所得尿激酶前体为单肽链结构蛋白质,分子量55kD,比活(11389IU/mg)低于尿激酶,二异丙基氟磷酸酯(DFP)不能抑制其活性。体外_^(125)I-血凝块溶解试验表明尿激酶前体可特异地诱导血凝块溶解,对血浆纤溶系统无明显激活作用,血凝块溶解的时间曲线呈特征性“S”型。所得尿激酶前体是一种新的有别于尿激酶的纤溶酶原激活物。
史伟张彩英黄桂秋王振义
关键词：尿激酶纤溶酶原激活物
难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤临床结局:一项来自中国的多中心真实世界研究被引量：3
2021年
背景与目的对以利妥昔单抗为基础的免疫化疗耐药的弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-celllymphoma,DLBCL)的患者预后较差。目前难治性DLBCL的定义仍存在争议,并缺少亚洲国家大样本队列研究的数据。为确定中国难治性DLBCL的定义及疾病结局,我们开展了这项多中心回顾性队列研究。方法利用来自中国8个中心的真实世界数据,进行了难治性DLBCL治疗反应的回顾性分析(REtrospective AnaLysis of Treatment REspoNse of refractory DLBCL,REAL-TREND)。接受根治性化疗的DLBCL患者被纳入REAL-TREND数据集。用Kaplan-Meier法估计患者总生存(overallsurvival,OS),并用log-rank检验进行组间比较。由于不同研究中心之间的治疗缓解率存在差异,用随机效应模型对难治性患者的缓解率进行了汇总分析。用Cox回归模型进行多因素生存分析。结果2010年1月至2015年12月间确诊的、共2778例DLBCL患者被纳入本研究。对之前文献报道的定义进行验证后,SCHOLAR-1研究的定义适合界定难治性DLBCL。难治性患者的估计5年累积发生率为20%[95%置信区间(confidence interval,CI):18%–22%]。确定为难治性疾病后,总缓解率及完全缓解率分别为30%(95%CI:22%–38%)和9%(95%CI:4%–15%)。对免疫化疗无反应或干细胞移植后12个月以内复发的患者生存较差,中位OS为5.9个月(95%CI:5.5–7.1),2年OS率为16%(95%CI:12%–20%)。独立的不良预后因素包括国际预后评分4–5[风险比(hazard ratio,HR)=2.22;95%CI:1.47–3.35]、中枢神经系统复发(HR=1.43;95%CI:1.04–1.97)及最佳缓解状态(部分缓解,HR=2.68,95%CI:1.42–5.03;疾病稳定/疾病进展,HR=5.97,95%CI:3.21–11.11)。结论本研究是针对难治性DLBCL的第一个大样本亚洲队列研究。证实SCHOLAR-1研究中的难治性DLBCL定义筛选出的患者,预后最差,因此适用于作为难治性DLBCL的筛选标准。由于在利妥昔单抗时代的临床治疗结局较差,难治性DLBCL患者仍需新的�
王硕王黎胡建达胡建达钱文斌胡豫胡豫朱琦吴德沛吴德沛许彭鹏郑晓云郑晓云韦菊英崔国惠崔国惠唐勇黄海雯黄海雯赵维莅
关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤利妥昔单抗免疫化疗
婴儿急性白血病的临床和分子生物学特点被引量：9
2000年
目的　对 2岁以下的婴儿急性白血病作临床和分子生物学特点的研究。方法　用R带和 (或 )G带分带技术进行核型分析 ,DNA印迹法检测HRX重排 ,聚合酶链反应和逆转录 聚合酶链反应进行融合基因检测。结果　 2 0例患者经检测后其中 10例有HRX基因重排 ,该 10例作融合基因检测 ,5例是AF 4 HRX ,2例是AF 9 HRX ,1例是HRX ENL ,1例是HRX自我融合 ,1例是未曾报告过的命名为HRX EEN的融合基因。结论　婴儿急性白血病有高发的HRX基因重排 ,尤其以形成AF 4 HRX融合基因更多见 (5 0 % ) ,这对指导临床治疗和进一步的病因学研究有重要意义。
顾龙君马志贵董硕Chiwai SoLiehaug Chan况少青童宇红薛惠良
关键词：急性白血病婴儿
重视遗传性出血病的基因诊断被引量：1
2010年
遗传性出血病包括遗传性出血性毛细血管扩张症、遗传性血小板无力症、低（无）纤维蛋白原血症、异常纤维蛋白原血症、血管性血友病及遗传性凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、育缺乏症等。临床遗传性出血病并不罕见,主要表现为程度不等的皮肤黏膜或内脏、肌肉、关节等处自发性或轻微损伤后出血难止,一般的止血措施无效,
王学锋王鸿利
关键词：基因
F13.mTOR抑制剂RAD001联合利妥昔单抗对弥漫大B细胞淋巴瘤抗肿瘤作用的体外研究
徐子真王爱华李军民王文方
文献传递
骨髓增生异常综合征的染色体检测与临床分期、预后的关系被引量：4
1997年
近2年半我们检测了42例骨髓增生异常综合征（MDS）患者的染色体，发现其中10例患者存在染色体畸变类型的数量异常为主。其中，低危组（RA和RAS）的染色体畸变率14．8％，临床治疗效果好，预后佳；高危组（RAEB、RAEB－T和CMML）的染色体畸变率40％，临床治疗效差，预后欠佳。两级的中位生存期、死亡率和转白率差异显著（P＜0．05）。
曾晓颖曹琪苏欣莹陈赛娟李秀松沈志祥
关键词：骨髓增生异常综合征MDS染色体预后
BCR-ABL与泛素E3连接酶c-CBL的相互作用在慢性髓系白血病靶向治疗中的作用及相关机制研究被引量：4
2017年
目的:通过对BCR-ABL与泛素E3连接酶c-CBL的相互作用结构域的筛查,明确砷剂治疗慢性髓系白血病(CML)的结构基础。方法:根据BCR-ABL与c-CBL的结构信息,对二者的结合界面进行结构模拟与分析,基于此构建BCR-ABL的不同突变体[(△SH2(Src同源结构域2)、△TyrKC(酪氨酸激酶催化结构域)和△SH2/TyrKC(S/H))以及c-CBL的突变体△RF(环指结构域),转染293T及HeLa细胞,应用免疫共沉淀(Co-IP)]及免疫荧光(IF)共定位的方法筛查BCR-ABL与c-CBL的相互作用结构域。结果:Co-IP发现BCR-ABL的TyrKC结构域主要参与了与c-CBL的相互作用,SH2结构域也发挥一定的作用,但作用弱于TyrKC结构域;当两个结构域同时截短后,BCR-ABL与c-CBL几乎不发生相互作用;同时c-CBL的RF结构域在一定程度上影响了与BCR-ABL的相互作用。IF的结果与Co-IP相符,证明了结构模拟的准确性。结论:BCR-ABL的TyrKC和SH2结构域主要参与了与c-CBL的相互作用,而c-CBL的RF结构域参与了与BCR-ABL的相互作用。c-CBL与BCR-ABL的相互作用对BCR-ABL的稳定性发挥调控作用,对于深入理解砷剂靶向治疗CML分子机制提供了结构基础。
毛建华黄秋花刘萍罗成奚晓东
关键词：BCR-ABLC-CBL慢性髓系白血病砷剂靶向治疗
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