中国医学科学院北京协和医学院肿瘤研究所
- 作品数：1,807 被引量：9,275H指数：39
- 相关作者：吴旻蔡有余孙立新刘复生张雪艳更多>>
- 相关机构：华中科技大学同济医学院郑州大学公共卫生学院哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学农业科学更多>>
- 抗VEGF人/鼠嵌合抗体
- 该项目已成功地完成了抗人ＶＥＧＦ人／鼠嵌合抗体的构建及在真核细胞表达的实验研究。证胆了该抗体能抑制人血管内皮细胞的增殖，在体内能抑制肿瘤新生血管形成，从而抑制肿瘤的生长和转移，其抑制率可达４９％－７０％。同时实现了该抗体...
- 关键词：
- 关键词：基因工程药嵌合抗体真核细胞表达抗癌药抗血管内皮生长因子
- BACP与Aurora B的相互作用及其对胞质分裂的影响
- 目的：Aurora B是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，在细胞有丝分裂以及胞质分裂过程中发挥重要作用。Bacp(BRCAl associated ce rltrosorTlalprotein，BRCAl相关中心体蛋白)是我们...
- 晏杰吴旻詹启敏
- 关键词：丝氨酸苏氨酸蛋白激酶胞质分裂中心体蛋白乳腺癌易感基因
- 文献传递
- 乳糖-聚赖氨酸复合物对肝细胞导向能力的研究被引量：4
- 2000年
- 目的 :利用肝细胞膜存在的去唾液酸糖蛋白受体 ,合成一种能够携带目的DNA分子特异性富集到肝组织中的载体。方法 :在弱碱性溶液中 ,在氰基硼氢化钠作用下 ,通过还原氨化法进行乳糖 (Lac)与聚赖氨酸 (PLL)的共价连接 ,SephadexG 10分离纯化产物 ;采用真核细胞表达基因 β 半乳糖苷酶报道基因 ,在细胞培养中和小鼠体内观察乳糖 聚赖氨酸复合物 (Lac PLL)对肝细胞的导向能力。结果 :Lac在氰基硼氢化钠作用下能有效地结合到PLL分子上 ,Lac与PLL的摩尔比为 16∶1;Lac PLL复合物在体外能够与DNA分子形成稳定偶联物 ,使其所偶联的DNA分子有效地进入到肝癌细胞 ,并使相应基因在细胞中表达。小鼠尾静脉注射DNA/Lac PLL偶联物10 μg后 ,DNA能有效地在肝组织中富集并在肝细胞中表达。结论 :Lac PLL是一种有效的对目的DNA分子具有肝细胞特异性导向能力的载体。
- 曲春枫王学东苗乃法吴国庆顾培娣
- 关键词：肝细胞
- N-2-甲基丙基N-1-甲基丙酮基亚硝胺的合成及物理性质
- 1989年
- 在林县食物和自然霉变的食品中,本研究组首次发现一种亚硝胺:N-2-甲基丙基-N-1-甲基丙酮基亚硝胺(N-2-methylpropyl-N-1-methylacetonylnitrosamine,简称NMAMPA),并确定了它的结构。 NMAMPA是一种挥发性亚硝胺,已证实其对细菌和哺乳类动物细胞有致突变作用。
- 李国玉李铭新马吉林
- 关键词：亚硝胺致突变物
- 亚硒酸钠与硒蛋氨酸对砷诱导人外周血淋巴细胞遗传毒性保护作用比较被引量：9
- 1996年
- 为了探讨硒作为拮抗砷毒害的化学干预剂，拮抗砷对机体损伤，降低肿瘤发病率的机理，我们采用ＳＣＥ实验和ＤＮＡ合成抑制实验，研究证实预加５×１０－７、１×１０－６ｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和同时加１×１０－６ｍｏｌ／Ｌ硒蛋氨酸能明显减轻Ａｓ２Ｏ３诱导人外周血淋巴细胞ＳＣＥ频率。预加５×１０－６ｍｏｌ／ＬＮａ２ＳｅＯ３和同时加１×１０－６、５×１０－６ｍｏｌ／Ｌ硒蛋氨酸能明显拮抗Ａｓ２Ｏ３对ＤＮＡ合成抑制作用。硒对砷损伤人细胞遗传物质保护作用的机理尚待进一步研究。
- 胡国刚刘绣刘军
- 关键词：诱变性试验遗传毒性
- p16基因转染对胰腺癌细胞生长及辐射敏感性的研究被引量：2
- 2006年
- 目的探索p16基因转染对胰腺癌细胞生长辐射敏感性的作用。方法将外源野生型p16基因连接到pCDNA3·1+载体构建pCDNA3·1+-p16重组质粒,利用LipofectamineTM介导转染胰腺癌JF305细胞,筛选阳性克隆。照射后,RT-PCR检测p16基因表达,Western blot检测蛋白表达;用MTT法测定细胞生长曲线和肿瘤细胞杀伤率。结果转染p16基因的JF305细胞有外源p16基因的整合及表达,生长速度明显减少,对辐射的敏感性增强。结论导入外源野生型p16基因可抑制胰腺癌细胞恶性增殖,提高胰腺癌细胞对辐射的敏感性。
- 薛兴欢马红兵王西京狄政莉刘小旭马洁夏辉李铮韩志楷白明华
- 关键词：胰腺癌P16基因
- Psp189／veroE6细胞检测系统的建立及其在筛选霉菌毒素诱变性中的应用被引量：6
- 1996年
- 采用国内尚未报道的新型穿梭质粒Ｐｓｐ１８９与非洲绿猴肾ｖｅｒｏＥ６细胞组成穿梭质粒／哺乳动物细胞诱变检测系统并成功地将其应用于食品中黄曲霉毒素Ｂ１（ＡｆａｔｏｘｉｎＢ１，ＡＦＢ１）的诱变性检测，结果表明：随着ＡＦＢ１作用质粒ＤＮＡ时间的延长，经哺乳动物细胞内复制并在宿主菌中筛选得到的突变体逐渐增加，并呈明显的剂量－反应关系，检出的突变体经０．
- 谈幸之李申德罗雪云周宇红周宇红杨晓洁冯晓莲
- 关键词：穿梭质粒食品检测
- 肿瘤患者PBMC及肿瘤标本IL-4及IL-10检测被引量：4
- 1997年
- 采用生物活性测定和原位杂交法，检测肿瘤患者的单个核细胞（PBMC）、癌性腹水及肿瘤组织中IL－4及IL－10的活性和表达。淋巴瘤和鼻咽癌患者的PBMC分泌IL－4、IL－2及IFNγ活性低下，而IL－10增高。卵巢癌腹水中IL－10的阳性率为846％，但IL－4均为阴性。用原位杂交法检测胃癌、食管癌及乳腺癌肿瘤组织中IL－4及IL－10的表达，结果两种因子均可在3种瘤组织表达，两者阳性率无明显差别，波动在40％～7O％。IL－10在PBMC、癌性腹水及瘤细胞中活跃表达，提示在某些肿瘤患者，除了上调正向因子外，尚需控制负向因子IL－10的过度分泌。
- 遇珑吴易元惠依群袁维华马强中张友会韩嘉珠秦德兴吴雪林黄一容
- 关键词：白细胞介素4白细胞介素10单个核细胞肿瘤
- ECRG2基因缺失通过p53途径导致中心体过度复制被引量：1
- 2008年
- 目的探讨ECRG2基因调控中心体复制的分子机制。方法采用质谱法筛选ECRG2基因作用伙伴;采用免疫共沉淀法鉴定ECRG2与p53发生相互作用的位点;采用Western印迹法检测p53转录活性;采用免疫荧光技术观察ECRG2基因对p53中心体定位能力的影响。结果结果显示p53是ECRG2基因的一个新的作用伙伴。ECRG2基因通过其N端20个肽与p53发生相互作用,通过p53参与中心体复制。ECRG2基因缺失不但促进p53蛋白泛素化降解程度,降低p21蛋白活性,提高cyclinE/CDK2活性,从而启动了中心体过度复制,而且使p53蛋白无法定位于中心体,丧失了对中心体再复制的抑制作用。结论ECRG2基因通过p53参与中心体复制,一方面,ECRG2通过p53/p21/cyclin E/CDK2途径调控中心体复制;另一方面,ECRG2也可影响p53中心体定位能力,参与p53对中心体再复制的抑制作用。
- 崔永萍成晓龙宋肖静陆士新
- 关键词：ECRG2P53P21CYCLIN
- 荧光原位杂交及其在泌尿男生殖系肿瘤中的应用
- 1998年
- 本文主要阐述了荧光原位杂交原理，比较基因组杂交，多色多靶荧光原位杂交技术以及与其它细胞分子生物学方法的比较，并对其在男生殖系肿瘤中的应用进行了文献综述。
- 寿建忠王明荣
- 关键词：荧光原位杂交男性生殖系肿瘤泌尿系肿瘤
