南开大学医学院生物活性材料教育部重点实验室
- 作品数：18 被引量：64H指数：4
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- 相关机构：山西医科大学汾阳学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划天津市科技支撑计划更多>>
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- 重组胸腺素β4对大鼠心肌梗死心微血管及血管内皮生长因子表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的：探讨重组胸腺素β4（Tβ4）对心肌梗死大鼠心微血管形成及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响.方法：SD大鼠随机分为对照组、低剂量Tβ4组（0.08μg/100g）和高剂量Tβ4组（0.8μg/100g）,结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成永久心肌梗死模型.对照组予PBS,低剂量组和高剂量组予Tβ4腹腔注射,1、5、10d在结扎线以下的部位取材,行碱性磷酸酶和VEGF免疫组织化学显色.结果：各组微血管面积、VEGF阳性细胞平均光密度（AOD）1d差异无统计学意义,给药组10d微血管密度高于对照组,高剂量组5、10d微血管密度高于低剂量组,高剂量组10dVEGF阳性细胞平均光密度高于对照组和低剂量组.结论：Tβ4能促进心肌梗死后微血管形成,增加心肌微血管密度,上调VEGF的表达,从而改善心功能.
- 乔海兵聂李亚马素永许松山车永哲
- 关键词：心肌梗死微血管血管内皮生长因子
- 过氧亚硝酸阴离子供体通过蛋白激酶C途径抑制CA1区神经元延迟整流钾电流被引量：1
- 2011年
- 目的:过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)是一种性质活泼的自由基,可引起强的氧化性损伤,介导了一氧化氮(NO)的大部分毒性作用。本研究探讨ONOO-对脑片海马神经元延迟整流钾电流(IK)和动作电位时程(APD)的影响及其作用机制。方法:应用全细胞脑片膜片钳技术记录IK和动作电位。结果:ONOO-供体SIN-1可抑制IK电流峰值,使其激活曲线向超极化方向移动,并可延长APD。脑片预处理PKC抑制剂chelerythrine(2.5μmol/L)可抑制SIN-1对IK的作用。PKC激动剂PDBu(6μmol/L)不仅加强而且模拟SIN-1对IK的影响。然而,鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ对SIN-1的作用无影响。结论:ONOO-可能通过PKC-IK-动作电位信号级联反应作用于海马神经元,并不依赖环磷鸟苷(cGMP)通路,这可能是ONOO-神经毒性的机制之一。
- 刘朝巍刘仕昌张涛杨卓
- 关键词：延迟整流钾电流蛋白激酶C膜片钳术
- 碳酸锂通过蛋白激酶C/丝裂原活化蛋白激酶信号调节海马神经元延迟整流钾通道(英文)被引量：5
- 2008年
- 碳酸锂可以用于治疗创伤和神经退行性疾病导致的脑部损伤.研究表明其保护效应与蛋白激酶C(PKC)和胞外信号调节激酶(ERK)有关.研究表明PKC激动剂PDBu可以抑制延迟整流钾通道(IK)电流并使其激活电压曲线向超极化方向移动.碳酸锂(50 μmol/L)可以抑制PDBu的反应.进一步的研究表明,预先加入MEK/ERK抑制剂U0126(20 μmol/L),碳酸锂不能逆转PDBu对IK的作用.因此,PKC和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK级联反应通路可能在钾离子通道的磷酸化调节中起作用.另外,AC-cAMP和GC-cGMP的交互作用也可能参与碳酸锂对PKC激活作用的调节,成为其神经保护作用的机制之一.
- 焦国慧刘朝巍张涛杨卓
- 关键词：碳酸锂延迟整流钾通道蛋白激酶C胞外信号调节激酶
- 盐诱导激酶对TORC-CREB复合体的调节及其与高血压、糖尿病的关系被引量：2
- 2009年
- 环腺苷酸反应元件结合蛋白(cyclic AMP responsiveelement-binding protein,CREB)是受cAMP和Ca2+共同激活的转录因子,其目的基因产物涉及广泛的生理过程,如细胞增殖与存活、糖与脂类代谢、类固醇激素合成、学习与记忆等.新近发现的CREB活性调节转导子(transducer of regulated CREB activity,TORC)通过核-质穿梭调节CREB的活性而控制目的基因的转录与表达.盐诱导激酶(salt-inducible kinase,SIK)是一组丝氨酸/苏氨酸激酶,包含SIK1、SIK2和SIK3.这些蛋白激酶通过影响TORC的磷酸化水平,改变其在核-质中的分布,间接影响CREB目的基因的转录与表达.在某些器官与组织中,SIK(SIK1)也是CREB目的基因之一,因此SIK与TORC-CREB复合体形成一个完整的负反馈调节环路.TORC-CREB复合体广泛存在于多种器官与组织,如胰岛β-细胞、肝脏、肾上腺皮质和骨骼肌中,与胰岛β-细胞存活、肝脏糖异生、类固醇激素合成、骨骼肌线粒体增生与脂肪酸β氧化密切相关.将重点讨论SIK对TORC-CREB复合体的反馈调节及其与高血压、糖尿病发生的关系.
- 刘瑜李静金大庆唐向东
- 海马参与自主神经系统调控的研究进展被引量：19
- 2007年
- 海马在解剖结构上属于边缘前脑皮质结构,它与下丘脑、杏仁核、脑干有着极其复杂的相互联系。研究发现,刺激海马对自主神经活动产生影响,可引起心率、呼吸、血压等变化;而刺激外周自主神经也影响海马的结构和功能。进一步研究发现,海马可能是通过下丘脑和脑干的核团(如下丘脑室旁核、孤束核等)、内分泌系统和神经递质等参与自主神经系统的调控。
- 刘朝巍汤晓军张涛杨卓
- 关键词：海马自主神经系统下丘脑室旁核孤束核
- 重组胸腺素β4调节兔角膜碱烧伤后MMP-2和TIMP-2的表达被引量：2
- 2010年
- 目的探讨重组胸腺素β4(thymosinβ4,Tβ4)调节基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、组织金属蛋白酶抑制剂-2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2,TIMP-2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及促进兔角膜碱烧伤愈合的作用机制。方法用40g.L-1NaOH浸透的6mm直径圆滤纸片贴于兔角膜中央30s,建立兔角膜碱烧伤模型。60只健康成年新西兰白兔随机分为实验组和对照组,实验组每天2次分别给予低剂量(0.002g.L-1)、中剂量(0.02g.L-1)、高剂量(0.2g.L-1)Tβ4,对照组每天2次分别给予PBS(阴性对照组)和rh-EGF(金因舒滴眼液,阳性对照组)滴眼。分别于角膜碱烧伤后第3天、第5天、第7天、第9天、第11天观察角膜烧伤面积的变化,并统计角膜愈合率;分别于角膜碱烧伤后第1天、第3天、第7天、第14天免疫细胞化学染色检测MMP-2、TIMP-2和VEGF表达。结果在角膜碱烧伤后第11天,实验组高剂量Tβ4组角膜愈合率最高达33.76%,阴性对照组为22.69%,阳性对照组为21.38%,实验组高于阳性对照组(P<0.01或P<0.05),其中中剂量Tβ4组角膜碱烧伤后第3天、第5天、第7天、第9天角膜愈合率高于其他剂量组,但差异均无统计学意义(均为P>0.05)。免疫细胞化学显示早期(第1天和第3天)各组MMP-2表达差异无统计学意义(P>0.05),后期(第7天和第14天)实验组较阴性对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。TIMP-2在各时期组间比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05);在角膜碱烧伤后第14天时,rh-EGF阳性对照组平均积分光密度染色最深,实验组染色明显弱于rh-EGF阳性对照组。结论重组Tβ4可能是通过调节MMP-2和TIMP-2的表达,影响二者的平衡,协同调节多种因子促进新生组织重塑,促进角膜碱烧伤修复。
- 龙安华李明王晓坤司文李玄德聂李亚马素永车永哲许松山
- 关键词：胸腺素Β4角膜碱烧伤基质金属蛋白酶-2创伤愈合
- 胸腺素β4调节角膜碱烧伤后NF-κB表达促进角膜修复
- 龙安华李明司文王晓坤李玄德车永哲
- 胸腺素β4调节兔角膜碱烧伤后MMP-2和TIMP-2表达
- 龙安华李明司文王晓坤李玄德车永哲
- 血浆灌流对兔脑梗死神经元的保护作用
- 刘国晶王为超谢慧周庆文车永哲武有祯孔德领
- 胸腺素β4促进角膜损伤修复研究现状被引量：3
- 2010年
- 近年来的研究表明,胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)对创伤组织的修复和重建具有很好的促进作用,Tβ4可促进心肌梗死后毛细血管再生,促进毛囊干细胞增生,促进角膜上皮增生、迁移、再上皮化并调节损伤后炎症反应。其中,Tβ4促进角膜损伤修复的机制逐渐被揭示,本文就近年来有关Tβ4促进角膜损伤修复的研究作一综述。
- 龙安华李明王晓坤司文李玄德车永哲
- 关键词：角膜损伤愈合胸腺素Β4核转录因子-ΚB
