石河子大学药学院药理系
- 作品数：15 被引量：54H指数：4
- 相关作者：田慧更多>>
- 相关机构：嘉兴学院医学院北京大学药学院北京大学药学院天然药物及仿生药物国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆生产建设兵团博士基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 蛋白酶体抑制剂YSY01A不依赖NF-κB通路抑制乳腺癌细胞增殖及诱导凋亡研究被引量：2
- 2014年
- 目的研究YSY01A对乳腺癌的增殖抑制作用及其抗癌机制。方法荧光底物法检测蛋白酶体活性;蛋白酶体荧光探针法研究YSY01A与蛋白酶体β催化亚基结合;Annexin V-FITC、JC-1探针检测YSY01A对细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;用蛋白免疫印迹法检测细胞内的蛋白表达。结果YSY01A抑制细胞内外蛋白酶体的活性,其中对CT-L的抑制作用最强,对T-L的作用比PS341强3-4倍;MCF-7对YSY01A最敏感,且比PS341敏感性高;YSY01A以时间依赖性诱导细胞凋亡,与对照组比较,差异均有显著性(P<0.05)。YSY01A增加ubiquitin、P-IκBα、wt-p53、Bax、endonuclearse G蛋白表达,减少IκBα、Bcl-xL、XIAP水平,不影响NF-κB表达。结论 YSY01A是新蛋白酶体抑制剂,具有较强的抑制MCF-7细胞增殖的作用,抗癌机制与诱导细胞凋亡有关。
- 张梅袁霞徐波冉福香吴军葛泽梅李润涛崔景荣
- 关键词：蛋白酶体抑制剂凋亡NF-ΚB乳腺癌
- 桑根酮C体内外抗肿瘤作用研究被引量：5
- 2019年
- 目的研究桑根酮C对3种肿瘤细胞增殖的抑制作用及其体内抗肿瘤作用。方法体外实验,选取3种癌细胞,桑根酮C体外共同培养,SRB法测桑根酮C对肿瘤细胞增殖的影响,计算IC 50。B16F0、B16F10细胞给予不同浓度桑根酮C,考察对B16F0、B16F10细胞内外黑素色含量的影响。体内实验,建立小鼠H22肿瘤动物模型,3个剂量(12.5、25、50 mg/kg)桑根酮C腹腔注射于小鼠体内,10 d后,取瘤组织和脏器,考察桑根酮C对荷瘤小鼠肿瘤生长和脏器指数的影响。结果桑根酮C抑制B16F0、B16F10、HepG2细胞增殖,其中HepG2最为敏感,IC 50为50.58±0.03μmol/L。不同浓度的桑根酮C都可使B16F0、B16F10细胞内外黑素色含量增加。桑根酮C高、中、低剂量对移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制率为35%~47%,呈剂量依赖性;与模型组比较,均有显著性差异(P<0.05)。而且桑根酮C对荷瘤小鼠脏器指数影响非常小,与空白组比较没有显著性差异。结论桑根酮C对3种肿瘤细胞增殖有抑制作用,其在体内有抗肿瘤作用,且对小鼠脏器不良影响小。
- 王艺李妍谢天平王喆张梅
- 关键词：抗肿瘤增殖
- 紫草素对D-半乳糖损伤老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨新疆软紫草有效成分紫草素对D半乳糖所致老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响。方法雄性Wistar大鼠腹腔注射D半乳糖生理盐水(150mg/kg.d)连续6周,继以紫草素高(0.7mg/100g.d)、低(0.35mg/100g.d)剂量灌胃给药1周。以Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力、以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定大鼠脑匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活力及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量。结果与对照组相比,模型组的学习记忆能力和SOD活力明显降低、MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01),紫草素高剂量组具有一定的改善AD模型大鼠学习记忆的作用,并可明显提高模型大鼠脑匀浆中的SOD活力、降低其中的MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论紫草素可明显提高模型大鼠的学习记忆能力、拮抗脑内氧化胁迫损伤。
- 景富春高建波谭勇刘冬许玉华王振华
- 关键词：紫草素D-半乳糖老年性痴呆模型
- 香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响被引量：7
- 2013年
- 目的观察香青兰总黄酮对哮喘大鼠肺组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)和转化生长因子β(1TGF-β1)的影响。方法采用卵白蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型,给予香青兰总黄酮进行干预后,ELISA法检测大鼠肺组织MMP-9、TIMP-1和TGF-β1的水平。结果香青兰总黄酮180、360 mg.kg-1可降低哮喘大鼠肺组织中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1含量及MMP-9/TIMP-1比值(P<0.05或P<0.01)。结论香青兰总黄酮可纠正哮喘大鼠MMP-9/TIMP-1失衡,降低TGF-β1水平,改善哮喘气道重塑。
- 何承辉邢建国康小龙闫丽丽
- 关键词：香青兰总黄酮基质金属蛋白酶9基质金属蛋白酶抑制剂1气道重塑
- D-半乳糖致豚鼠衰老模型耳蜗血管纹周细胞上BKCa变化的研究
- 周颖谭朝阳屈祖卫张洋常越辰韩子伟李雪蕊司军强马克涛李丽
- 褪黑素治疗阿尔茨海默病研究概述被引量：3
- 2007年
- 刘小莉陈虹
- 关键词：阿尔茨海默病褪黑素退行性病变记忆力损害常见疾病
- 神经病理性疼痛大鼠不同大小DRG神经元兴奋性分型的研究被引量：1
- 2019年
- 目的研究神经病理性疼痛状态下,不同大小背根神经节(DRG)神经元兴奋性分型的特点,探讨不同大小DRG神经元兴奋性分型与神经病理性疼痛的关系。方法将SD大鼠随机分成正常组(Control组)、假手术组(Sham组)和坐骨神经分支选择性损伤模型组(SNI组)。运用热和冷刺激实验观察大鼠疼痛行为学变化;运用膜片钳技术记录不同大小DRG神经元兴奋性分型变化。结果与Control组比较,SNI组大鼠热缩足潜伏期无改变,但冷刺激抬足时间增加(P<0.05);与Control组比较,SNI组大鼠DRG神经元的1型和2型细胞构成比增加,3型细胞构成比减少(P <0.05);在Control组内,与大细胞比较,中、小细胞3型细胞的构成比较低,而1型和2型细胞的构成比较高(P <0.05);在SNI组内,与大细胞比较,中细胞3型细胞构成比较低,1型和2型细胞构成比较高(P <0.05),而小细胞与大细胞的构成比差异无统计学意义(P>0.05)。结论不同大小的DRG神经元兴奋性分型的改变是产生神经病理性疼痛的机制之一。
- 谭朝阳周颖屈祖卫张萌陈沁怡田俊杰许珍珍邓诗瑜李丽马克涛司军强
- 关键词：膜片钳术
- 豚鼠D-半乳糖衰老模型耳蜗血管纹周细胞大电导钙激活钾离子通道变化的研究被引量：3
- 2019年
- 目的探讨豚鼠D-半乳糖衰老模型耳蜗血管纹周细胞大电导钙激活钾离子通道(large conductance calcium-activated potassium channels,BKCa)的表达和功能变化及其与年龄相关性听力损失的关系。方法30只8周龄健康豚鼠按完全随机法分为三组,每组10只:D-半乳糖衰老模型组,每天颈部皮下注射D-半乳糖(500 mg/kg),连续6周;生理盐水对照组:每天颈部皮下注射与衰老模型组同体积生理盐水,连续6周;空白对照组:不做任何处理。造模结束后检测各组豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)阈值;通过免疫荧光技术检测各组豚鼠耳蜗血管纹周细胞上BKCa的表达情况;利用膜片钳技术检测周细胞电流密度及BKCa电流的变化情况。数据采用GraphPad Prism软件进行统计分析。结果与生理盐水组和对照组相比,衰老模型组豚鼠ABR阈值升高且Ⅰ波振幅明显降低,差异均具有统计学意义(P值均<0.01)。与对照组相比,衰老模型组豚鼠血管纹周细胞上BKCa的表达明显减少(1.00±0.08 vs 0.27±0.03,差异有统计学意义,P<0.01),周细胞电流密度和BKCa净电流值亦明显减小(差异均具有统计学意义,P值均<0.01)。结论D-半乳糖可成功诱导豚鼠衰老模型,其耳蜗血管纹周细胞上BKCa表达下降、净电流值减小,BKCa表达和功能的变化可能与年龄相关性听力损失有关。
- 周颖陆环谭朝阳屈祖卫常越辰韩子伟司军强马克涛李丽
- 关键词：老年性聋半乳糖周细胞钾通道
- 在护理专业药理学课程中实施双语教学的研究与实践
- 2010年
- 为了提高护理专业药理学双语教学水平与教学效果,采用多元化的教学方式构建积极生动的双语教学模式,提倡教师指导下的以学生为中心的学习,恰当使用中英文,适当调整教学内容。通过教学实践,为提高护理专业药理学双语教学的质量提供了宝贵的经验。
- 马建慧郑兴征张梅
- 关键词：护理专业双语教学药理学
- 桑根酮C抑制人肝癌HepG2细胞增殖的作用及机制研究
- 2024年
- 目的观察桑根酮C对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,探究其作用机制。方法细胞分为空白组,不同浓度桑根酮C组。运用MTT法检测HepG2细胞增殖的情况,流式细胞术检测HepG2细胞凋亡和周期的变化;荧光检测法测定26S蛋白酶体的活性;蛋白免疫印迹法检测各组IκB-α、Bax、Bcl-2、p53、p27、p21及CyclinB1、Ub-Prs蛋白的表达。结果桑根酮C能够抑制HepG2细胞增殖,其IC_(50)值为(71.59±3.83);能促进HepG2细胞凋亡,成时间、剂量依赖性关系;可诱导细胞生长停滞在G2/M期;桑根酮C可抑制26S蛋白酶体活性,其中对CT-L的影响最强,IC_(50)值为(29.66±1.5);桑根酮C还可引起Bax、Bcl 2、cyclinB1、P21和P27、p53及Ub-Prs、IκB-α蛋白表达上调,Bax/Bcl2比值增大。结论桑根酮C通过蛋白酶体抑制途径诱导HepG2细胞凋亡和细胞周期阻滞,进而抑制HepG2细胞增殖。
- 徐晨曦张盼盼赵依涵张梅
- 关键词：HEPG2细胞蛋白酶体抑制剂细胞增殖
