目的通过前列腺癌(PCa)蛋白组学与基因组学文献,挖掘与PCa存在相关性并缺乏具体研究的差异基因,并分析其参与的生物过程与通路。方法计算机检索Pub Med数据库,检索策略:"(prostate cancer[Title])AND Proteomics""(prostate cancer[Title])AND Genomics",时间限定为建库至2015年1月。按照PCa与前列腺增生(BPH)组织(A组)、PCa与邻近良性组织(B组)、PCa高Gleason评分与低Gleason评分(C组)蛋白谱和基因谱的比较提取差异蛋白或基因,输入"The Protein Information Resource(PIR,Georgetown University Medical Center,Washington,DC 20007,USA)",按照"official gene symbol"统一名称。采用"DAVID Bioinformatics Resources 6.7(National Institute of Allergy and Infectious Diseases,NIH,USA)"在线工具对差异基因进行GO(Gene Ontology)、KEGG等生物信息学分析。结果共纳入35篇文献,提取差异基因764个,其中A组差异基因162个,B组差异基因423个,C组差异基因209个,3组共同差异基因21个。A组差异基因中DES报道最多,为6次;B组差异基因ACPP报道最多,为4次;C组差异基因ACTN1、HSPB1、LMNA报道最多,均为3次。GO分析结果显示,差异基因涉及的生物过程主要有细胞死亡调控、细胞增殖调控、创伤反应、蛋白质转运、稳态过程(差异基因频数≥72,频率≥9.4%),细胞成分主要涉及胞外区、膜封闭腔、细胞骨架、囊泡以及线粒体(差异基因频数≥85,频率≥11.1%),分子功能主要涉及核苷酸结合、钙离子结合、相同蛋白结合以及酶结合(差异基因频数≥60,频率≥7.9%)。KEGG通路分析发现,差异基因主要参与癌症通路、黏着斑、肌动蛋白细胞骨架调控、MAPK信号等生物学通路(差异基因频数≥29,频率≥3.8%)。对各组差异基因进行KEGG通路分析结果显示,各组差异基因共同参与的KEGG通路主要有黏着斑、补体及凝血级联、ECM受体相互作用等生物学通路。结论差异基因DES、ACTN1、ATP5B、TLN1、COL6A2、MYH9、OGN�
