黑龙江生物医药工程重点实验室
- 作品数：26 被引量：58H指数：4
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- 多巴胺受体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响
- 李鸿珠徐长庆韩丽萍姜春明李弘郭津李光伟高君
- 心血管系统钙敏感受体的研究进展
- 本文首先梗概介绍了钙敏感受体（CaSR）的概念、发现、结构特点、分布、功能、判断方法、调节剂、基因位点以及与疾病的关系。接下来,重点阐述了心血管系统CaSR的研究进展,主要包括:CaSR在正常大鼠、缺血/再灌注和心肌肥大...
- 徐长庆张伟华
- 关键词：钙敏感受体心血管系统内质网应激心肌肥大
- 文献传递
- 钙敏感受体在动脉粥样硬化大鼠心肌的表达变化及其对心肌梗死敏感性的影响
- 郭津徐长庆李鸿珠王丽娜张伟华李光伟赵雅君张力田野
- 异丙肾性心肌梗死大鼠钙敏感受体的表达和凋亡通路的变化被引量：7
- 2009年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)在异丙肾性心肌梗死大鼠的表达和凋亡通路的变化。方法:采用连续2 d大剂量异丙肾上腺素(200 mg/kg)皮下注射制备大鼠心肌梗死模型。Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(control);异丙肾上腺素1 d组(ISO/1d);异丙肾上腺素2 d组(ISO/2d)。采用RT-PCR和Western blotting分别观察CaSR、bax、bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜和电镜分别观察心肌形态学和超微结构变化;紫外分光法检测乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,电化学免疫发光法检测肌钙蛋白(cTnT)水平。结果:与正常组比较,ISO/1d组:LDH和CK活性、cTnT水平和MDA含量、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时SOD活性降低,Bcl-2表达减少,心肌细胞超微结构损伤严重;ISO/2d的心肌损伤指标较ISO/1d组有所减轻。结论:CaSR表达增多可能参与了异丙肾性大鼠心肌梗死的发生,其机制与氧化应激和细胞凋亡有关。
- 郭津徐长庆李鸿珠裴天仙王丽娜张力张伟华徐曼林岩田野
- 关键词：心肌梗死异丙肾上腺素
- 精胺对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察外源性精胺对急性脑缺血-再灌注损伤大鼠的作用,并初步探讨其可能机制。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血(2 h)-再灌注(2 h)模型。SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组和低、中、高剂量精胺组。检测指标有神经病学评分、脑梗死面积、皮层脑组织HE染色、电镜超微结构观察、超氧化物歧化酶活性(SOD)及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,不同浓度精胺均能降低大鼠急性脑缺血-再灌注后神经功能学评分、梗死面积、缺血脑组织MDA含量,减轻脑组织形态学和超微结构损伤,增加缺血区SOD活性。结论:外源性精胺对大鼠局灶性急性脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基有关。
- 贾洪丽赫文侯俊青张宁孔凡娟郝静辉孙健白淑芝李宏霞徐长庆
- 关键词：精胺脑缺血超氧化物歧化酶丙二醛
- 心血管系统钙敏感受体的研究进展
- 钙敏感受体(calcium-sensing receptor,CaSR)是G蛋白耦联受体C家族成员(该家族成员还包括mGluR、GABAB受体和信息素受体)在哺乳动物、鸟、两栖动物、爬虫动物和鱼类均有分布。1993年,B...
- 徐长庆张伟华王丽娜郭津李光伟
- 关键词：心血管系统缺血-再灌注钙敏感受体
- 文献传递
- 钙敏感受体通过PI3K信号通路介导缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨钙敏感受体(CaSR)在缺氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖中的信号转导途径。方法:Ⅱ型胶原酶消化法提取、培养大鼠PASMCs。通过缺氧培养箱内(93%N2、2%O2、5%CO2)培养24 h的方法复制细胞缺氧模型。应用Western blotting分析不同处理情况下细胞周期素D1(cyclin D1)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)在PASMCs中的表达;采用流式细胞术检测不同处理因素对细胞增殖周期及增殖指数的影响,应用BrdU掺入法分析不同处理因素对细胞DNA合成的影响。结果:缺氧引起PASMCs的cyclin D1及p-Akt表达水平上调,增加BrdU掺入量、S期细胞数量和细胞增殖指数,GdCl3能够放大缺氧的作用,但上述效应可以被LY294002抑制。结论:CaSR通过PI3K/Akt信号通路参与缺氧诱导的大鼠PASMCs增殖。
- 李光伟李波康美佳徐斐翔邢文婧徐长庆
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞缺氧
- Ox-LDL对培养的心肌细胞钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响被引量：1
- 2010年
- 观察氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)对原代培养的乳鼠心肌细胞钙敏感受体(CaSR)的表达和细胞凋亡的影响。将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为2组:正常对照组(control group)和ox-LDL组(ox-LDL group)。用MTT比色法、电镜、TUNEL染色和流式细胞计数仪等方法观察心肌细胞凋亡;用Western blot观察CaSR、Cytc、Bax、caspase-3和Bcl-2的蛋白表达;用激光共聚焦显微镜观察细胞内游离钙浓度的变化。与正常组比较,ox-LDL组:CaSR表达呈时间与剂量依赖性上调,细胞内钙增加,细胞凋亡增加,Cytc、Bax和caspase-3表达升高,细胞存活率和Bcl-2表达降低。ox-LDL可使原代培养心肌细胞的CaSR表达增加,通过激活线粒体通路,促进细胞凋亡。
- 郭津徐长庆
- 关键词：钙敏感受体氧化型低密度脂蛋白细胞凋亡
- 脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制被引量：3
- 2009年
- 目的观察脂微球前列腺素E1(凯时)对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组。利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标:冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等。结果凯时(10μg/L)可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少。结论凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。
- 孙敏李鸿珠王丽岩杨狄郭津田野徐长庆
- 关键词：前列地尔心肌再灌注损伤疾病模型
- 多胺在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及意义被引量：10
- 2009年
- 目的:研究多胺、鸟氨酸脱羧酶(ODC)及精脒/精胺乙酰基转移酶(SSAT)在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的作用及机制。方法:异丙肾上腺素(ISO)皮下注射复制大鼠心肌肥厚模型,应用反向高效液相色谱(RP-HPLC)、RT-PCR和Western blotting结合图像分析系统,分别检测ISO作用不同时点大鼠心肌组织多胺含量、ODC和SSAT mRNA和蛋白的表达。结果:与对照组比较,心脏重量参数在ISO注射后7d时显著增加,ISO注射后1d时腐胺含量增加(P<0.05),5d、7d时显著增加(P<0.01);精脒含量在ISO注射后3d时开始增加,ISO注射后7d时增加显著(P<0.01),精胺含量略有增多(P<0.05),总多胺池显著增加。心肌组织ODC和SSAT的mRNA表达在ISO注射后1d时升高(P<0.05或P<0.01),并持续在较高水平。心肌组织ODC和SSAT的蛋白表达分别在ISO注射后1d和ISO注射后5d时升高,ISO注射后7d时显著升高(P<0.01)。结论:大鼠心肌组织多胺含量增加和ODC、SSAT的表达增强可能参与ISO所致心肌肥厚的病理过程。
- 林岩徐长庆赵雅君王丽娜席玉慧李鸿珠李光伟
- 关键词：多胺鸟氨酸脱羧酶心肌肥厚异丙肾上腺素
