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锦州医科大学基础医学院药理学教研室: 作品数：20 被引量：53H指数：4; 相关机构：赤峰学院附属医院更多>>; 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科学技术计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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赤峰学院附属医院

Urocortin对糖尿病心肌病的保护作用与Akt/GSK-3β信号通路的关系被引量：4: 2019年; 目的观察内分泌-血管活性肽Urocortin(UCN)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠TGF-β1和CTGF的影响,研究UCN对DCM的保护作用及可能机制。方法建立糖尿病(DM)模型,将大鼠分为5组:Control组、DCM组、UCN组、UCN+Astressin组、UCN+Triciribine组。饲养12周后处理4周,测定血糖、尿糖、尿量,以及血清TGF-β1、CTGF水平;观察心肌细胞形态学;测定心肌组织TGF-β1、CTGT、Akt、GSK-3β、p-Akt、p-GSK-3β的表达。结果 DM大鼠心肌形态学符合DCM改变,与Control组相比,DCM组血清与心肌组织TGF-β1、CTGF水平均增高,DCM组心肌组织p-Akt、p-GSK-3β均降低( P <0.05)。与DCM组相比,UCN组TGF-β1、CTGF水平均降低( P <0.05),Astressin和Triciribine均能阻断UCN的作用( P <0.05);UCN组p-Akt、p-GSK-3β表达增高( P <0.05),Astressin阻断UCN的作用( P <0.05)。结论 UCN对DCM的保护作用可能通过与CRH-R受体结合后,激活Akt/GSK-3β信号通路,下调炎症因子TGF-β1及CTGF的表达有关。; 刘新宇刘春娜李思璇郑晨刘婉珠; 关键词：UROCORTIN 糖尿病心肌病结缔组织生长因子 AKT 糖原合成酶激酶3Β

三七叶苷对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用研究被引量：3: 2022年; 目的探讨三七叶苷(PPD-25-OH)对糖尿病肾病(DNP)大鼠肾功能的改善和对炎性趋化因子的影响,以初步阐明PPD-25-OH对DNP保护作用的可能机制。方法采用链脲佐菌素诱导构建大鼠DNP模型,分为DNP组(生理盐水)、PPD低剂量组(PPD-L组,10 mg/kg PPD-25-OH)、PPD中剂量组(PPD-M组,30 mg/kg PPD-25-OH)及PPD高剂量组(PPD-H组,50 mg/kg PPD-25-OH),每组10只,另选取10只SD大鼠作为空白阴性对照组(NG组,生理盐水),进一步测定PPD-25-OH对大鼠一般状态、肾功能、肾脏病理形态的保护作用。采用ELISA测定炎性细胞因子水平变化,包括基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、环氧化酶-2(COX-2);Western blot观察PPD-25-OH对单核细胞趋化因子(MCP-1)及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达影响,初步探讨PPD-25-OH对DNP大鼠肾脏保护作用的可能机制。结果不同剂量PPD-25-OH均能降低DNP模型大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白和肾脏指数水平,与DNP组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与DNP组比较,PPD-L、M、H组SDF-1、COX-2及MCP-1、CTGF蛋白表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPD-25-OH通过下调炎性趋化因子表达实现对DNP的保护作用。; 杨帆刘春娜; 关键词：糖尿病肾病单核细胞趋化因子基质细胞衍生因子-1 结缔组织生长因子

“阶梯式小组学习”教学法在留学生药理学教学中的应用: 2019年; 文章旨在探讨一种新的教学方法,即“阶梯式小组学习”(steppedlearningingroup,SLG)教学法在医学留学生教学中的效果。以药理学教学为例,SLG组学生60人,非SLG组52人,通过药理学成绩和调查问卷进行教学效果评价。结果表明,SLG教学法通过加强学生课余学习和交流互助,拓宽了学生知识面,使学生思维更加灵活,有助于提高医学留学生的教学质量。; 刘晓健赵明崔秀玲王寒明; 关键词：留学生药理学教学

知母皂苷对慢性乙醇中毒小鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响被引量：6: 2020年; 目的探讨知母皂苷(SAaB)对慢性乙醇中毒小鼠空间学习记忆能力、海马突触可塑性相关蛋白和海马神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法将40只12月龄昆明种小鼠随机分成4组,正常对照组、乙醇组、SAaB低、高治疗组。除对照组外,其他组采用灌胃给予30%(V/V)乙醇10 ml/kg,知母皂苷组在乙醇灌胃同时腹腔注射不同剂量的知母皂苷进行治疗。4 w后通过Morris水迷宫试验评价学习记忆功能,应用Western印迹法检测海马突触小体相关蛋白(SNAP25)、突触素(SYD)和突触后致密蛋白(PSD)95水平变化,免疫荧光染色观察海马神经元核蛋白(NeuN)表达变化。结果与乙醇组比较,SAaB治疗组逃避潜伏期明显缩短(P<0.05,P<0.01),在目标平台象限游泳时间占总时间的百分比明显延长(P<0.01),海马组织SNAP25、SYP和PSD95蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01),海马神经元NeuN表达增多。结论SAaB能够明显改善慢性乙醇中毒小鼠空间学习与记忆障碍,可能与增加海马突触特异性蛋白SNAP25、SYP、PSD95和海马神经元NeuN表达有关。; 赵喆赵喆隋海娟刘琪刘卓; 关键词：知母皂苷慢性乙醇中毒学习记忆能力突触可塑性

以“肾上腺素受体激动药”为例探索“基因式”课程思政的教学路径: 2024年; 在深入推进校园课程思政建设的时代背景下,文章探讨了医药学专业基础课程——药理学教学中思政教育的有机融入路径。以“肾上腺素受体激动药”的教学为例,文章从师资建设、思政元素的深入挖掘(识别思政教育的遗传密码)、构建思政素材库(积累丰富的思政教育氨基酸)以及精细的教学设计(确保思政教育的蛋白质得以准确表达)等方面,详细阐述了思政教育如何以“基因式”的方式融入药理学教学的具体路径,依据本章的专业教学内容,制定了明确的思政目标,深入挖掘了与之相关的思政元素,并运用多种载体形式的素材,巧妙地在不同教学环节中融入思政教育;将思政教育延伸至课后、线上教学和实验教学,实现了广泛而深入的教育效果,获得了学生的认可。; 刘晓健肖建英张玲王洪新王寒明刘春娜崔秀玲; 关键词：药理学思政教育

氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用被引量：2: 2021年; 目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol∙L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol∙L-1 Aβ1-42刺激),采用荧光探针技术检测AS中Ca^2+水平,采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量,Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1(TRPC1)、钠-钙交换蛋白1(NCX1)和电压门控钙离子通道(Cav1.2)蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ1-42组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组,加入Aβ1-42处理的含AS的条件培养基(ACM)培养并以不含AS的条件培养基为对照,倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度(TDBL)、一级突起数(PDN)和最大分支级数(MBO),Griess法测定培养液中一氧化氮(NO)释放量。结果:与对照组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca^2+水平明显降低(P<0.05),Ca^2+再充功能降低(P<0.05),谷氨酸释放量明显减少(P<0.05),TRPC1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ1-42组海马神经元NO释放量明显增加(P<0.05),TDBL、PDN和MBO明显减少(P<0.01);与Aβ1-42组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少(P<0.01),TDBL、PDN和MBO明显增加(P<0.05或P<0.01)。加入Aβ1-42处理的不含AS的培养基培养,各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锂对Aβ1-42引起的AS中Ca^2+依赖的谷氨酸释放具有抑制作用,该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关,氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。; 刘琪张显晨李香雨林钰淼杨颜齐闫恩志; 关键词：氯化锂星形胶质细胞谷氨酸释放

构建“三位一体”的医学机能学实验“金课”的探索与实践被引量：7: 2022年; 医学实验教学对于医学人才培养至关重要,实验教学质量的提高迫在眉睫。以“动物实验与人体实验相结合、基础理论与临床实践技能相结合、实体实验与虚拟仿真实验相结合”的“三位一体”的医学机能学整合实验,带来了全新的医学机能学实验内容、教学模式和方法手段,也开拓了全新的实验教学改革发展方向和理念。锦州医科大学医学机能学整合实验课程改革,面向临床医学、运动康复、医学实验技术等专业本科生,进行了模块化课程内容创新设计、教学方法和手段的升级创新,以及新型医学机能学实验平台的构建等方面的探索和实践,以此为基础形成了全新的医学机能学实验教学新模式、新方法和新内容,也为建设医学机能学实验“金课”奠定了扎实的基础,明确了努力的方向。; 于利刘卓李胜陶牟华; 关键词：医学机能学实验

阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究被引量：1: 2023年; 目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_(1-42)模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_(1-42)(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ_(1-42)模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间百分比明显降低,同时伴有海马CA1区尼氏体碎裂,锥体神经元数目明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫阳性细胞数明显增多,染色增强,胞体增大,突起增多并延长。Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Aβ_(1-42)模型组比较,SF给药3周能明显改善大鼠的学习记忆障碍,并减轻Aβ所致的上述神经细胞损伤及改变蛋白表达水平,DAPT可对抗SF对学习记忆的改善作用,下调NICD、Hes1蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05),并部分对抗SF对海马神经元的保护作用及星形胶质细胞的激活。结论SF通过激活Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经元损伤及星形胶质细胞的活化。; 邹珊珊闫恩志; 关键词：阿魏酸钠 Β淀粉样蛋白

阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)引起的SD胎鼠海马神经元凋亡被引量：1: 2022年; 目的探讨阿魏酸钠(Sodium ferulate, SF)对Aβ_(1-42)引起的SD胎鼠海马神经元凋亡的抑制作用及相关机制。方法原代培养海马神经元,选取培养8 d的成熟细胞,分为以下四组:对照组(Control,加入0.1%DMSO作用72 h);Aβ_(1-42)组(加入终浓度50 nmol/LAβ_(1-42)作用72 h);SF+Aβ_(1-42)组(先加入200μmol/LSF作用6h后再加入Aβ_(1-42));SF+Aβ_(1-42)+Jagged1组(Jagged1为Notch1/Hes信号通路激动剂,先加入200μmol/LSF和400μg/L Jagged1作用6 h后再加入Aβ_(1-42))。MTT检测细胞活力,TUNEL染色及流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞Notch1、Hes、Bax及Bcl-2蛋白相对表达。结果与Control组相比,Aβ_(1-42)组和SF+Aβ_(1-42)+Jagged1组海马神经元细胞活力明显降低,细胞凋亡率明显增加,Notch1、Hes及Bax蛋白表达水平明显增加,Bcl-2蛋白表达水平明显降低。而与Aβ_(1-42)组相比,SF+Aβ_(1-42)组细胞活力明显增加,细胞凋亡率明显降低,Notch1、Hes及Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2蛋白表达明显增加。结论 SF对Aβ_(1-42)诱导的海马神经细胞凋亡具有明显的抑制作用,其机制与抑制Notch1/Hes信号通路的激活有关。; 郭晓伟闫恩志; 关键词：阿魏酸钠

留学生基础医学实验教学的实践与体会被引量：3: 2017年; 结合近年来教学实践总结了留学生基础医学实验教学的特殊体会。包括编写合适教材,制作相应视频资料;充分备课和利用闲散时间与学生交流;维持纪律,教管结合,适当奖罚;尊重民族文化,渗透人文关怀与医德教育和适当融合中国文化,传授汉语知识。从这几个方面加强留学生实验教学有助于提高医学留学生教学质量。; 刘晓健刘义王琴刘婉珠; 关键词：留学生实验教学

锦州医科大学基础医学院药理学教研室

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