宁波大学附属医院肿瘤科
- 作品数：5 被引量：29H指数：3
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- 发文基金：宁波市博士基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基喜树碱依赖Caspase3途径诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡被引量：6
- 2005年
- 目的:探讨羟基喜树碱(HCPT)诱导人乳腺癌Bcap37细胞凋亡所涉及的信号转导途径.方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blot法研究细胞调亡途径.结果:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制作用.10～100 μmol·L-1HCPT作用细胞后,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带.Caspase3在细胞凋亡过程中发生降解,Caspase3抑制剂DEVD-CHO可抑制HCPT诱导的Caspase3的降解和细胞凋亡.结论:HCPT对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导调亡作用.Caspase3在HCPT诱导人乳腺癌Bcap37细胞调亡中起着重要作用.
- 叶孟林蕾方勇潘宏铭吴金民
- 关键词：羟基喜树碱凋亡乳腺癌CASPASE3
- 双级靶向纳米载体在脑肿瘤诊断和治疗方面的应用被引量：1
- 2015年
- 血脑屏障的存在严重阻碍了脑肿瘤化疗药物向脑内递送。纳米粒、脂质体、胶束等纳米载体可显著增加药物的穿过血脑屏障转运的能力,采用单一或双功能基制备的双级靶向纳米载体还可进一步增加药物的脑内递送及在脑肿瘤病变部位的浓集,从而显著提高脑肿瘤的诊断和治疗效果。笔者主要介绍双级靶向纳米载体的设计思路、靶向功能基的最新研究进展,为相关研究提供参考。
- 高洪元吴建勇倪曙民
- 关键词：脑肿瘤
- Caspase 3抑制剂抑制羟基喜树碱对人乳腺癌Bcap37细胞NF-κB的激活被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO对caspase 3和NF-κB信号转导途径的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Westernblotting和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO可抑制羟基喜树碱(HCPT)对Bcap-37诱导的凋亡,抑制Pro-caspase 3的裂解,并能抑制IκBα蛋白降解,阻止NF-κB活化。结论:Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO除特异性抑制Pro-caspase 3的裂解外,还可以抑制HCPT对Bcap37细胞NF-κB的活化。
- 叶孟林蕾潘宏铭方勇吴金民
- 关键词：喜树碱
- 羟基喜树碱通过激活NF-κB诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡被引量：18
- 2007年
- 目的:探讨NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中所起的作用。方法:突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染Bcap-37细胞,并用G418进行阳性克隆选择;采用MTT法测定细胞的增殖活力,琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,流式细胞仪进行细胞周期分析,Western blotting法和DIG-EMSA研究细胞凋亡途径。结果:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测到典型的DNA梯状条带;羟基喜树碱可通过降解IκBα蛋白进而激活NF-κB,并使NF-κB发生核移位;羟基喜树碱没有激活突变IκB-α-pcDNA3.1(-)质粒转染细胞的NF-κB,并且转染细胞凋亡受到抑制。结论:羟基喜树碱对Bcap-37有明显的生长抑制和诱导凋亡作用;NF-κB信号转导途径在羟基喜树碱诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡中起着促进凋亡的作用。
- 叶孟林蕾方勇潘宏铭吴金民
- 关键词：喜树碱乳腺肿瘤
- Bay117802抑制羟基喜树碱诱导的人乳腺癌Bcap37细胞凋亡被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨IκB-α磷酸化抑制剂Bay117082特异性阻断NFκB信号转导途径对羟基喜树碱(HCPT)诱导Bcap37细胞凋亡的影响。方法:采用MTT法测定细胞的增殖活力;琼脂糖凝胶电泳观察细胞调亡;Western blot研究细胞调亡所涉及的蛋白表达;DIG-EMSA研究NFκB/DNA结合状况。结果:5μmol.L-1Bay117082可以抑制HCPT对IκB-α的磷酸化,阻断NFκB信号转导途径,阻滞HCPT诱导的细胞凋亡,同时也抑制HCPT诱导pro-Caspase3和Bcl-2的降解。结论:Bay117082对HCPT诱导的乳腺癌细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制与NFκB信号转导途径有关,NFκB起促进凋亡的作用。
- 叶孟林蕾方勇潘宏铭吴金民
- 关键词：羟基喜树碱乳腺癌凋亡核转录因子KB
