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福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所

作品数：228 被引量：718H指数：11
相关作者：梁玉英林东红景全胜邹叔彪林景娟更多>>
相关机构：福建师范大学生命科学学院北京大学人民医院福州大学化学化工学院更多>>
发文基金：福建省自然科学基金福建省医学创新课题国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>

合作机构

文献类型

  • 173篇期刊文章
  • 50篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 216篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 140篇细胞
  • 94篇白血
  • 94篇白血病
  • 50篇基因
  • 40篇凋亡
  • 40篇急性
  • 24篇增殖
  • 23篇淋巴
  • 22篇骨髓
  • 21篇大黄素
  • 19篇慢性
  • 19篇反义
  • 19篇白血病细胞
  • 18篇髓系
  • 18篇髓系白血病
  • 18篇细胞凋亡
  • 16篇耐药
  • 16篇核苷酸
  • 15篇细胞增殖
  • 14篇细胞株

机构

  • 224篇福建医科大学
  • 7篇福建师范大学
  • 4篇福州大学
  • 4篇福州市第一医...
  • 3篇北京大学
  • 3篇福建省立医院
  • 3篇南方医科大学...
  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇大连医科大学...
  • 2篇广西医科大学...
  • 2篇福建省肿瘤医...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇北京大学深圳...
  • 2篇海南省人民医...
  • 2篇华中科技大学
  • 2篇四川省人民医...
  • 2篇山东大学
  • 2篇苏州大学
  • 2篇吉林大学第一...
  • 2篇深圳市第二人...

作者

  • 49篇胡建达
  • 41篇吕联煌
  • 38篇陈志哲
  • 24篇陈英玉
  • 23篇陈元仲
  • 19篇黄慧芳
  • 17篇陈鑫基
  • 15篇刘庭波
  • 12篇林振兴
  • 12篇郑静
  • 10篇郑志宏
  • 9篇杨婷
  • 9篇卓光生
  • 9篇吴勇
  • 8篇郑合勇
  • 8篇沈建箴
  • 8篇林艳娟
  • 7篇王少元
  • 7篇陈君敏
  • 7篇许贞书

传媒

  • 36篇福建医科大学...
  • 28篇中国实验血液...
  • 9篇中华内科杂志
  • 9篇中华血液学杂...
  • 8篇中国病理生理...
  • 8篇中华医学遗传...
  • 6篇中国药理学通...
  • 5篇细胞生物学杂...
  • 5篇第四届全国血...
  • 4篇中国实用内科...
  • 4篇2005年华...
  • 3篇医学综述
  • 3篇中国免疫学杂...
  • 3篇福建医药杂志
  • 3篇临床血液学杂...
  • 3篇检验医学与临...
  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 2篇白血病．淋巴...
  • 2篇药学学报
  • 2篇中华病理学杂...

年份

  • 1篇2024
  • 4篇2023
  • 2篇2021
  • 5篇2020
  • 7篇2019
  • 2篇2018
  • 5篇2017
  • 7篇2016
  • 9篇2015
  • 9篇2014
  • 1篇2013
  • 9篇2012
  • 7篇2011
  • 6篇2010
  • 25篇2009
  • 9篇2008
  • 15篇2007
  • 11篇2006
  • 12篇2005
  • 11篇2004
共 228 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
NPM1 A型突变体对TGF-β1诱导K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响被引量：3
2019年
目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin 1,NPM1)A型突变体过表达对TGF-β1诱导的K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响。方法:腺病毒载体(Ad5-NPM1)转染髓系白血病K562细胞建立过表达NPM1蛋白细胞株;应用Western blot法及ELISA法分别检测细胞NPM1蛋白表达及上清液含量,Westernblot法检测K562细胞NPM1、AKT和P-AKT蛋白表达,MTT法检测细胞增殖。结果:K562细胞NPM1蛋白表达水平呈Ad5-NPM1转染复数[(multiplicity of infection,MOI):30-200]依赖性增加,与空载组(Ad5-vector-100)相比,Ad5-NPM1-30、Ad5-NPM1-100组K562细胞及细胞上清液NPM1蛋白水平均显著增高(P<0.01)。TGF-β1(10ng/mL)能够诱导K562细胞AKT蛋白磷酸化,但对总AKT水平无明显影响。TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组K562细胞P-AKT水平显著高于TGF-β1处理组(P<0.05),各组总AKT水平无显著差别(P>0.05)。与空白对照组(CT)相比,TGF-β1(10ng/mL)处理可促进K562细胞增殖;但TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组细胞的增殖水平明显高于TGF-β1处理组(P<0.01)。结论:NPM1可促进TGF-β1诱导的K562细胞增殖。NPM1促进TGF-β1诱导的K562细胞可能与AKT磷酸化有关。
吴正财王成艳吴香新许昌声林敏辉
关键词：K562细胞TGF-Β1P-AKT细胞增殖
志苓胶囊通过激活caspase-3抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡被引量：6
2009年
目的研究志苓胶囊(ZLJN,抗癌复方Ⅱ号)对人慢性髓系白血病K562细胞株增殖及凋亡的影响。方法将志苓胶囊按其不同中西药成分比例配制成中药、西药和复方组,与K562细胞共培养后,采用MTT法、集落形成实验分别检测细胞存活率和集落形成率;Annexin V-FITC/PI标记法、DNA倍体分析及DNA片段化分析检测细胞凋亡;流式细胞仪检测caspase-3活性;Western blot法检测caspase-3酶原(pro-caspase-3)表达。结果不同药物组与K562细胞共培养后,细胞生长受抑制,集落形成率降低。Annexin V-FITC/PI法检测到早期凋亡细胞;DNA倍体分析可见亚二倍体峰(凋亡峰);琼脂糖电泳见典型的DNA梯状带。流式细胞检测caspase-3活性增强,Western blot检测pro-caspase-3表达减弱。结论志苓胶囊可有效抑制K562细胞增殖,诱导其凋亡,其作用机制可能与caspase-3活性增强有关。
郑志宏潘云苓陈英玉潘明继刘庭波胡建达
关键词：K562细胞增殖凋亡CASPASE-3慢性髓系白血病
水溶性大黄素衍生物的合成及抗白血病的初步研究被引量：5
2010年
目的改善大黄素衍生物的水溶性问题,以期得到一些抗白血病活性较好的大黄素衍生物。方法以大黄素为原料,经过羟基保护、N-溴代丁二酰亚胺(NBS)参与的溴代反应、与叔胺成盐反应制得目标化合物。结果与结论合成了11个未见文献报道的大黄素衍生物,其结构经IR、1H-HNMR谱和元素分析确证。化合物3h、3i和3j对白血病细胞K562和Jurkat细胞株有较好的活性。
邱炳林李静陈彩陈英玉胡建达袁耀锋王文峰
关键词：大黄素衍生物白血病水溶性MTT法
抗凋亡基因survivin在慢性粒细胞白血病中的表达及其临床意义被引量：3
2005年
杨月玲杨婷许贞书吴先国梅序桥陈英玉陈志哲
关键词：抗凋亡基因慢性白血病凋亡抑制蛋白CMLRNA
儿童急性白血病免疫表型及临床意义
2007年
目的探讨儿童急性白血病的免疫表型特征和临床意义。方法应用10种单克隆抗体,采用免疫酶标技术 ABC-AP 染色对76例白血病患者骨髓涂片进行免疫表型测定。结果各型白血病主要表达该系列特异抗原,形态学与免疫学检查符合率为97.6%(74/76),1例形态学误诊被免疫分型纠正,1例形态学诊断不明经免疫分型确诊;淋系可见髓系抗原表达,髓系也可见淋系抗原表达,T-ALL 与M_3不表达 HLA-DR。结论白血病细胞免疫表型具有高度异质性;FAB 与免疫分型同时结合可互相补充,提高诊断的准确率。
林珊陈成璇
关键词：儿童急性白血病免疫表型分型
全文增补中
黄芩苷抑制CA46细胞增殖和诱导凋亡的作用机制探讨被引量：9
2009年
目的:研究中药黄芩苷(baicalin)对人Burkitt淋巴瘤细胞株CA46细胞增殖、凋亡的影响并探讨其可能作用机制。方法:应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对CA46细胞增殖的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术、细胞DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测黄芩苷诱导CA46细胞凋亡的能力;RT-PCR法检测黄芩苷作用前后c-myc、bcl-2mRNA表达水平的变化,Western blotting法检测c-Myc、Bcl-2、procaspase-3(caspase-3前体)、PARP(多聚ADP核糖聚合酶)蛋白水平的变化。结果:细胞生长曲线结果显示黄芩苷能明显抑制CA46细胞增殖,半数抑制浓度(IC50)约为10μmol/L;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术早期凋亡的检出、TUNEL晚期凋亡细胞的检出和细胞DNA片段化凋亡梯带的检出,均证实黄芩苷能有效诱导CA46细胞凋亡,细胞凋亡率呈现浓度依赖性递增。黄芩苷作用后CA46细胞c-myc、bcl-2mRNA和c-Myc、Bcl-2、procaspase-3、PARP(116kD)蛋白的表达呈现时间依赖性递减,而PARP(85kD)表达呈现时间依赖性递增。结论:黄芩苷能有效抑制CA46细胞增殖,诱导其凋亡;c-Myc、Bcl-2表达水平下调和caspase-3激活可能参与了这一作用过程。
黄毅胡建达郑静魏天南陈鑫基
关键词：黄芩苷CA46细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
急性白血病患者bcrp,mdr-1,mrp-1,Irp耐药基因表达的临床意义
＜正＞目的:定量检测急性白血病（Acute Leukemia,AL）患者乳腺癌耐药相关蛋白基因（bcrp）、多药耐药基因（mdr-1）、多药耐药相关蛋白基因（mrp-1）及肺耐药相关蛋白基因（lrp）表达及其与临床的关系...
郑静胡建达张昭秀陈鑫基吕联煌
文献传递
Differentiation and prognostic stratification of acute myeloid leukemia by serum-based spectroscopy coupling with metabolic fingerprints
Acute myeloid leukemia(AML) is a heterogeneous disease characterized by complex molecular and cytogenetic abno...
Yang ChenZhengwei DuanLijing XiaoYingping CaoYi PengWuping LiuJianda Hu
反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸对HL60细胞Bcl-2表达的抑制作用被引量：3
1999年
目的探讨Ｂｃ１－２反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸（ＡＳ－ＰＳ－ＯＤＮ，ＡＳＰＯ）是否抑制ＨＬ６０细胞Ｂｃ１－２的ｍＲＮＡ及其蛋白的表达，以及不同浓度ＡＳＰＯ产生抑制作用的程度、效应发生和持续时间的差异。方法应用免疫细胞化学染色、流式细胞仪和ＲＴ－ＰＣＲ半定量法对与Ｂｃ１－２的ＡＳＰＯ共培养后的ＨＬ６０细胞Ｂｃ１－２蛋白及ｍＲＮＡ表达进行检测。结果Ｂｃ１－２的ＡＳＰＯ能在ｍＲＮＡ水平产生抑制作用，并减少Ｂｃ１－２蛋白的合成，且在培养２４小时即出现效应，同时随着ＡＳＰＯ剂量的增加和作用时间的延长其抑制作用更显著，但７２小时后出现回升现象。结论Ｂｃ１－２的ＡＳＰＯ能特异抑制ＨＬ６０细胞Ｂｃ１－２的ｍＲＮＡ和蛋白表达，且具浓度和时间的依赖性，同时又存在作用暂时性的问题。
林艳娟吕联煌胡建达
关键词：BCL-2基因治疗
核仁素通过调控胸苷激酶1影响淋巴瘤增殖的研究
2023年
目的:探讨核仁素通过胸苷激酶1(TK1)参与淋巴瘤增殖调控的机制。方法:选取弥漫性大B细胞淋巴瘤患者23例,纳入初治组14例,复发/难治组9例,检测患者血清TK1以及外周血单个核细胞中C23蛋白。以Burkitt淋巴瘤细胞株CA46为研究对象,通过慢病毒介导的转染方法,获得RNAi核仁素基因表达下调的细胞模型CA46-NCL-KD及阴性对照组细胞模型CA46-NCL-KNC;采用细胞增殖法(MTS法)分别检测CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC和CA46对阿霉素的增殖半数抑制率(IC_(50))。通过Q-PCR和Western blot分别检测CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC细胞NCL mRNA和蛋白表达水平,用流式细胞术对CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC和CA46细胞进行细胞周期检测,用酶免疫点印记化学发光法分析CA46-NCL-KD、CA46-NCL-KNC细胞TK1蛋白的表达情况。结果:初治组患者血清TK1水平为0.43(0.30-1.01)pmol/L,低于复发/难治组患者的10.56(2.19-14.99)pmol/L(P<0.01),且初治组患者外周血单个核细胞NCL蛋白相对表达量明显低于复发/难治组。CA46-NCL-KD对阿霉素的IC_(50)为(0.147±0.02)μg/ml,明显低于CA46-NCL-KNC的(0.301±0.04)μg/ml以及CA46的(0.338±0.05)μg/ml(P<0.05);与CA46-NCL-KNC相比,CA46-NCL-KD中NCL mRNA和蛋白水平表达下降,细胞周期中的G0/G1期比例升高,S期及G2/M期比例下降,TK1蛋白表达下降。结论:在弥漫大B细胞淋巴瘤细胞以及淋巴瘤细胞株CA46细胞中NCL表达升高,提示细胞对药物敏感度降低,NCL可能通过影响TK1表达参与淋巴瘤细胞增殖的调控,从而影响淋巴瘤细胞对药物的敏感性。
梅序桥胡建达杨婷吴阿阳许煜煌林子杭林聪猛
关键词：CA46细胞淋巴瘤核仁素胸苷激酶1细胞周期
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