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福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所

作品数：192 被引量：1,402H指数：17
相关作者：李宏亮黄杰黄继华郭腾飞陈天宝更多>>
相关机构：武汉大学医学部北京大学人民医院中南大学湘雅医院更多>>
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相关领域：医药卫生生物学哲学宗教文化科学更多>>

合作机构

文献类型

  • 156篇期刊文章
  • 33篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 184篇医药卫生
  • 5篇生物学
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇自动化与计算...
  • 1篇建筑科学
  • 1篇文化科学

主题

  • 92篇血压
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  • 69篇血管
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  • 31篇细胞
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  • 26篇自发性高血压...
  • 20篇肺动脉
  • 19篇野百合碱
  • 19篇原发性
  • 19篇百合
  • 18篇舒张
  • 17篇内皮
  • 16篇心肌
  • 15篇他汀
  • 14篇心脏
  • 13篇血管紧张
  • 13篇血管紧张素
  • 12篇基因

机构

  • 191篇福建医科大学
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  • 2篇上海交通大学...
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  • 1篇福建中医学院
  • 1篇北京大学第一...
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  • 1篇新疆医科大学...

作者

  • 89篇谢良地
  • 37篇许昌声
  • 37篇吴可贵
  • 33篇王华军
  • 9篇沈逸华
  • 8篇陈小明
  • 8篇张玲玉
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  • 7篇林从容
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  • 6篇韩英
  • 6篇吴剑敏
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  • 6篇林金秀
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  • 5篇庄伟
  • 4篇黄杰
  • 4篇陈纯娴
  • 4篇王庭俊

传媒

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  • 1篇中华医学杂志

年份

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  • 1篇2021
  • 6篇2020
  • 10篇2019
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  • 8篇2017
  • 14篇2016
  • 5篇2015
  • 6篇2014
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  • 13篇2012
  • 10篇2011
  • 13篇2010
  • 13篇2009
  • 10篇2008
  • 3篇2007
  • 5篇2006
  • 1篇2005
  • 5篇2004
共 192 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
地尔硫卓和贝那普利对野百合碱诱发的大鼠肺动脉重构的影响
目的探讨地尔硫卓和贝那普利对野百合碱诱发的肺动脉高压大鼠血流动力学、肺小动脉重构以及钙离子通道表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组（Ctr）、肺动脉高压组（PAH）、地尔硫卓组（Di...
林培森谢良地许昌声
文献传递
HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(上)被引量：8
2004年
谢良地
关键词：HMG-COA还原酶抑制剂调脂作用冠心病他汀类药物
高选择性的β受体阻滞剂临床获益更高被引量：9
2012年
β受体阻滞剂是一类在临床心血管疾病治疗中，具有不可替代地位的重要药物。自1964年第一个β受体阻滞剂普萘洛尔（pronethaloD问世以来，此类药物广泛应用于心血管疾病的各个领域，包括高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、心力衰竭和心律失常等。β受体阻滞剂的降压效果和靶器官保护作用已被临床试验所证明。但是，并不是所有的β受体阻滞剂都具有相同的疗效。《中国高血压防治指南2010》明确指出，高选择性的β受体阻滞剂不仅可以降压，还可以保护靶器官，降低心血管事件。
谢良地
关键词：Β受体阻滞剂高选择性冠状动脉粥样硬化性心脏病靶器官保护作用降压效果心血管事件
氟伐他汀、苯那普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞L型钙通道α1C表达的影响被引量：5
2008年
背景在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L 型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L 型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定 L 型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位。目的通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉 VSMC 表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化.来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制。方法 12周龄雄性 SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc 组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf 组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb 组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8)。灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR 法、免疫组织化学法、Western blotting 法比较各组大鼠胸主动脉 LTCCα1C 的表达。结果 SHRc 组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与 WKY 组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.1 9±0.02,P<0.05)。氟伐他汀和苯那普利降低大鼠胸主动脉的壁/腔(分别下降20.0%和33.3%)。SHRc 组胸主动脉的 LTCCα1C mRNA 的表达高于 WKY 组(0.56±0.02比 WKY:0.31±0.05,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低 LTCCα1C 的 mRNA 表达(SHRf:0.42±0.03比 SHRb:0.38±0.03比 SHRc:0.56±0.02,P<0.05)。免疫组织化学方法与蛋白印迹法显示 SHRc 组大鼠胸主动脉 VSMC 中,LTCC α1C 蛋白表达强于 WKY 大鼠(0.25±0.04比 WKY:0.12±0.02,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低 VSMC 内 LTCC α1C 的蛋白表达(SHRf:0.19±0.03比SHRb:0.17±0.02比 SHRc:0.25±0.04,P<0.05)。结论自发性高血压大鼠主动脉L型钙通道表达增强,氟伐他汀、苯那普利在抗高血压血管重构的同时改善胸主动脉平滑肌细胞 L 型钙离子通道α1C的重构效应。
谢良地欧阳秋芳赵红佳谢泓张广平
关键词：自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞氟伐他汀苯那普利L型钙离子通道
NPM1 A型突变体对TGF-β1诱导K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响被引量：3
2019年
目的:观察核仁磷酸蛋白(nucleophosmin 1,NPM1)A型突变体过表达对TGF-β1诱导的K562细胞增殖及AKT磷酸化的影响。方法:腺病毒载体(Ad5-NPM1)转染髓系白血病K562细胞建立过表达NPM1蛋白细胞株;应用Western blot法及ELISA法分别检测细胞NPM1蛋白表达及上清液含量,Westernblot法检测K562细胞NPM1、AKT和P-AKT蛋白表达,MTT法检测细胞增殖。结果:K562细胞NPM1蛋白表达水平呈Ad5-NPM1转染复数[(multiplicity of infection,MOI):30-200]依赖性增加,与空载组(Ad5-vector-100)相比,Ad5-NPM1-30、Ad5-NPM1-100组K562细胞及细胞上清液NPM1蛋白水平均显著增高(P<0.01)。TGF-β1(10ng/mL)能够诱导K562细胞AKT蛋白磷酸化,但对总AKT水平无明显影响。TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组K562细胞P-AKT水平显著高于TGF-β1处理组(P<0.05),各组总AKT水平无显著差别(P>0.05)。与空白对照组(CT)相比,TGF-β1(10ng/mL)处理可促进K562细胞增殖;但TGF-β1(10ng/mL)+Ad5-NPM1-100组细胞的增殖水平明显高于TGF-β1处理组(P<0.01)。结论:NPM1可促进TGF-β1诱导的K562细胞增殖。NPM1促进TGF-β1诱导的K562细胞可能与AKT磷酸化有关。
吴正财王成艳吴香新许昌声林敏辉
关键词：K562细胞TGF-Β1P-AKT细胞增殖
脂联素基因修饰的脂肪干细胞对野百合碱诱导的肺动脉高压大鼠代谢模式的影响
2016年
目的探讨脂联素(APN)基因修饰的脂肪干细胞(ADSCs)移植对肺动脉高压(PAH)大鼠代谢模式的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为正常对照组(NC组)、PAH组、ADSCs组、导入空载慢病毒的脂肪干细胞治疗组(ADSCs-V组)和APN基因修饰的脂肪干细胞治疗组(ADSCs-APN组)。野百合碱(MCT)腹腔注射构建大鼠PAH模型,建模成功后14 d ADSCs组、ADSCs-V组和ADSCs-APN组分别经颈外静脉注射1 ml浓度为1×106cells/ml的ADSCs、ADSCs-V和ADSCs-APN。其他两组注射等量PBS。治疗3 w后分别收集各组大鼠血清,采用磁共振(NMR)技术进行血清NMR氢谱检测分析各组代谢物浓度。采用Chenomx NMR Suite 8.0软件对NMR数据进行PCA、PLS-DA统计分析,利用排列检测方法评价PLSDA模型的质量。结果 PAH组较正常对照组大鼠血清代谢物中血清葡萄糖、乳酸浓度明显升高,血清丙氨酸浓度明显降低。ADSCs-APN移植治疗能降低PAH大鼠血清葡萄糖、乳酸浓度,升高血清丙氨酸浓度。单纯ADSCs移植治疗不能明显改变PAH大鼠代谢模式。结论 APN基因修饰ADSCs移植治疗可以改善MCT诱导的PAH大鼠的Warburg效应和丙氨酸代谢异常,这是其进一步降低肺动脉压和改善血管重构的重要机制。单纯ADSCs移植治疗对PAH大鼠的代谢模式影响不明显。
罗莉郑武洪李玲练桂丽谢良地
关键词：野百合碱肺动脉高压脂联素脂肪干细胞
“中国好医生”之十大核心素质被引量：1
2013年
心脑血管疾病是我国居民的头号死亡原因，高血压是心脑血管疾病最主要的危险因素之一，控制血压是减少心脑血管疾病发病率和死亡率的关键。在第15个“全国高血压日”来临之际，中国高血压联盟、中华高血压杂志与赛诺菲“ARB领先学院”共同发起“中国好医生”十大核心素质评选活动，全国心血管内科、神经内科、老年科、肾内科、普内科、内分泌科等多个学科的近4万名一线医生共同探讨何为“中国好医生”，并从好医生需具备的能力和精神层面总结了“中国好医生”十大核心素质。
谢良地
关键词：好医生心脑血管疾病高血压联盟疾病发病率心血管内科
颈股动脉脉搏波传导速度与代谢综合征的相关性研究进展被引量：6
2018年
动脉弹性是反映动脉舒张功能与顺应性的一个重要指标,动脉弹性的减退属于动脉的一个非炎症性改变,其病理过程主要表现为动脉血管壁增厚,管壁的僵硬度增加,弹性下降,从而导致血流流经管壁时的传导速度增快。大动脉硬化是心血管病最危险的信号,检测大动脉的弹性在早期发现和诊断心血管病中尤为重要[1]。
龚瑾谢良地
关键词：脉搏波传导速度股动脉代谢综合征血管壁增厚大动脉硬化动脉弹性
软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用被引量：8
2009年
目的观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组。血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组)。治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数。结果软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01)。与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01)。结论软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化。
张广平谢良地林志鸿许昌声王华军
关键词：高血压软脉灵心肌纤维化
人组织激肽释放酶基因重组腺病毒转染对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量：2
2010年
目的:探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hKLK1)基因转移对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导下的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCSHR)增殖和迁移的影响。方法:自行构建双顺反子重组腺病毒载体,携带强绿色荧光蛋白(EGFP)标志基因和目的基因hKLK1;用细胞计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞生长周期;蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达。采用改良Boyden微孔膜双槽法测定VSMCSHR迁移。结果:(1)hKLK1基因转移呈感染复数依赖性(20-100MOI)抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR生长,100MOI时抑制率为39.3%;呈时间依赖性抑制VSMCSHR生长,第5d时达高峰,抑制率为35.2%。(2)hKLK1基因转移可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,峰值抑制率为30.2%(P<0.01);细胞周期阻滞于G0/G1期的VSMCSHR明显增多,最大阻滞率为36.4%(P<0.01),而缓激肽B2受体特异性阻断剂Hoe140逆转了hKLK的抑制作用。(3)hKLK1基因转移明显上调PDGF-BB诱导VSMCSHR的p27Kip1、p21Cip1表达,Hoe140明显降低p27Kip1、p21Cip1表达。(4)hKLK1基因转移可明显抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR细胞迁移,抑制率为34.6%,且Hoe140不影响该抑制作用。结论:hKLK1基因转移可抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,主要由缓激肽B2受体介导的,通过上调细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1表达的途径。而hKLK1基因转移抑制VSMCSHR迁移效应可能不通过B2受体。
谢良地余惠珍朱鹏立许昌声王华军李体远
关键词：基因转移血管平滑肌细胞
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